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1 病案摘要患者女 ,2 7岁 ,因多汗、阵发性心悸伴血压升高 1年于2 0 0 4年 3月 10日入院。腹部 MRI提示 :右侧肾上腺占位性病变。拟诊嗜铬细胞瘤收住院。入院后监测血压波动于 16 0~2 6 0 mm Hg,VMA显著高于正常 ,测定值为 173.5μmmol/ 2 4 h尿 (正常值范围 15 .7~ 88.5μmmol/ 2 4 h尿 )。 3月 17日在全麻下行剖腹探查术 ,术中见肿块位于腔静脉及腹主动脉间 ,大小约 3.5 cm× 3.5 cm,表面光滑 ,与周围组织粘连不明显 ,触之血压有轻度升高 ,未浸润周围器官 ,双侧肾上腺正常 ,肿块周围淋巴结未发现肿大。术中钳夹肿块下极血管时血压下… 相似文献
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目的:探讨人乳头瘤病毒( human papillomavirus,HPV)感染型别在宫颈病变中分布情况。方法应用基因芯片技术对175例宫颈病变患者石蜡组织进行24种HPV基因型别检测。结果①检测19种基因型,HPV总感染率为45.14%(79/175),HPV单一感染与多重感染分别为74.68%和25.32%,以高危型单一感染组最高,占60.76%,其型别前四位分别是HPV16、HPV59、HPV58、HPV81亚型。②不同年龄组间以年龄≥60岁组阳性率(62.5%)最高,不同年龄段HPV感染差异无统计学意义(P>0.05)。③高危型单一感染HPV组、高危型多重感染HPV组、高低危混合型多重感染HPV组与低危型单一感染HPV组宫颈病变程度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。高危型单一感染HPV组与高危型多重感染HPV组、低危型多重感染HPV组、高低危混合型多重感染HPV组宫颈病变程度比较差异均无统计学意义(P>0.05);高危型多重感染HPV组与低危型多重感染HPV组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高危型HPV感染是漳州地区妇女宫颈病变中常见亚型,高危型HPV感染增加了宫颈鳞癌的患病风险,而多重感染可能与宫颈病变进展无关。 相似文献
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目的:检测RRM1、CDX2在不同胃黏膜组织中的表达,探讨其临床意义.方法:收集胃癌90例,高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变、肠上皮化生、浅表性胃炎、正常胃黏膜各30例,共240例.采用S-P免疫组化方法对所有组织检测RRM1、CDX2表达,并进行分析.结果:(1)胃癌、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变组RRM1的阳性表达率分别为86.7%、83.3%、83.3%,均高于浅表性胃炎组的66.7%(P<0.05)和肠上皮化生组的33.3%(P<0.01),浅表性胃炎组66.7%高于肠上皮化生组的33.3%(P<0.05);高级别上皮内瘤变、肠上皮化生、胃癌组的CDX2的阳性表达率分别为76.7%,63.3%、61.1%,均高于低级别上皮内瘤变组的33.3%(P<0.05)和浅表性胃炎组的0(P<0.01).(2)210例不同胃黏膜病变中,RRM1与CDX2二者之间表达呈正相关(rs=0.352,P=0.000),90例胃癌中RRM1与CDX2二者之间呈正相关关系(rs=0.223,P=0.034).结论:RRM1、CDX2表达均与胃癌的发生发展有关,二者可作为较为理想的肿瘤标志物,用于胃癌早期诊断的预警. 相似文献
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目的 探讨PCNA和c-erbB-2在食管鳞癌组织中表达的意义及其与预后的关系。方法 应用免疫组化SP法对10例正常食管粘膜组织,15例重度不典型增生的食管粘膜组织和87例食管癌组织中PCNA和c-erbB-2的表达进行检测。结果PCNA和c-erbB-2在食管癌组织中均呈异常高表达,与肿瘤病理分级、分期及预后密切相关,而且两者之间存在着协同表达。结论 PCNA增殖指数高与c-erbB-2异常高表达在食管鳞癌的发生和发展过程中起重要作用。提示PCNA和c-erbB-2可作为判断食管癌预后的标记物。 相似文献
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目的:探讨mi R-10b靶向结合E3泛素蛋白连接酶(PARK2)对乳腺癌细胞应用程序性死亡蛋白1(PD1)抑制剂敏感性的影响。方法:回顾性收集联勤保障部队第九〇九医院2010年1月—2015年12月收治的146例乳腺癌患者的病例资料。PCR实验分析癌组织和癌旁组织中mi R-10b相对表达量;根据癌组织中mi R-10b表达水平中位数将146例乳腺癌患者分为mi R-10b高表达组和mi R-10b低表达组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析癌组织中mi R-10b表达水平与患者预后相关性;荧光素酶实验分析mi R-10b与PARK2的关系,Person线性回归分析癌组织中mi R-10b表达水平与PARK2表达水平相关性;根据癌组织中PARK2表达水平中位数将146例乳腺癌患者分为PARK2高表达组和PARK2低表达组,Western blot方法分析PARK2低表达组与PD1蛋白水平性相关性;培养人乳腺癌细胞系,转染mi R-10b mimic(模拟物)使细胞中PARK2处于低表达,再通过转染mi R-10b mimic(模拟物)和mi R-10b inhibitor(抑... 相似文献