丙烯酰胺对小鼠的病理性损伤

丙烯酰胺 (ａｃｒｙｌａｍｉｄｅ ,ＡＡＭ)是工业、国防上应用广泛的一种化工产品 ,主要用于树脂合成、地下建筑、粘合剂、堵水、造纸等行业 ,由于在生产和使用过程中接触人群广泛 ,造成的职业危害也较严重 ,实验证明 ,ＡＡＭ可使实验动物产生神经毒作用[1] ,对接触者也有较强的神经毒性 ,近 10年来生产性中毒也屡见不鲜 ,报道病例达 5 0 0余例[2 ] 。本研究的目的是通过观察不同剂量的ＡＡＭ染毒后实验动物组织发生的病理学改变 ,为全面评价ＡＡＭ的毒性提供科学依据。1　材料和方法1.1　受试物　ＡＡＭ由上海化学试剂公司生产 ,化学纯 ,批…     

猪肺血管紧张素转换酶的提纯

目的：探讨纯化猪肺血管紧张素转换酶（ACE）的一个简便方法。方法：将新鲜猪肺匀浆,上清液通过（NH4）2SO4分级沉淀,SephadexG-200凝胶过滤,DEAE－Sephacel以及羟基磷灰石柱层析。结果：由251g猪肺制备出8．18mg酶蛋白,活力回收为33％,比活力936．43U/mg蛋白,较上清液提纯233倍。聚丙烯酰胺凝胶电泳（PH8．5）显示一条带。SDS－聚丙烯酰胺凝胶电泳测知,相对分子质量为190000。结论：该方法简便,活力回收高,比活力显著高于同类研究报道的15．6U/mg蛋白。     

缺铜致大鼠高脂血症的研究

雄性断奶大鼠,随机分为两组,喂合铜饲料和缺铜饲料,饲养一个月。缺铜组大鼠体重增加少,血浆总蛋白和血红蛋白含量降低,血浆铜和动脉壁铜含量下降,同时出现血脂增高和单胺氧化酶活力降低。实验结果表明,食物缺铜可引起高胆固醇血症和含铜酶活力降低。     

银杏叶抗衰老作用的初步探讨

水提银杏叶制剂(0.5g/ml生药)给大白鼠按5ml/kg腹腔注射,实验后取血测其抗衰老指标过氧化脂质和超氧化物歧化酶,与对照组相比较,实验组过氧化脂质明显降低(P<0.01),表明银杏叶有抗氧化活性,提示有抗衰老作用。     

三乙醇胺染毒对大鼠机体危害的研究

[目的]实验观察三乙醇胺染毒大鼠血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)的活性及组织病理学改变。[方法]32只大鼠分别经染毒不同剂量的三乙醇胺(250、500、750mg/kg),每周1次,7周后断头取血检测酶学指标,同时进行大体剖检和组织病理学检查。[结果]染毒大鼠血清MDA含量明显增高,SOD和全血GSH-PX活性明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);500mg/kg、750mg/kg染毒组脏器系数增大,肝、脾、肾器官有不同程度的病理学改变。[结论]接触一定量的三乙醇胺可增强染毒大鼠脂质过氧化水平,对染毒大鼠肝、脾、肾脏组织有损伤作用。     

银杏叶黄酮扩血管机理的探讨

本实验用银杏叶单黄酮山奈酚（Ｋ），斜皮素（Ｑ）等对血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）做实验。山奈酚，槲皮素对ＡＣＥ的抑制率分别是７４％、５３％。Ｉｃ５０（半数抑制浓度）是０．８０ｍｇ／ｍｌ及１．１ｍｇ／ｍｌ；银杏苦内酯Ｂ（Ｂ）对ＡＣＥ的抑制率是５７％，Ｉｃ５０是１．０ｍｇ／ｍｌ。     

中西医结合治疗过敏性紫癜20例

用中西医结合法治疗小儿过敏性紫癜20例,其中男14例,女6例,年龄在4～12岁。临床主要症状为紫癜,腹痛,鼻衄,纳差,关节痛,血尿、便血者少。血小板计数均正常,尿查见红细胞者4例,大便潜血阳性2例。肝功、心电图、血BUN、Cr均正常。除采用常规药物强的松及维生素C外,中医     

miR-296-5p 靶向 PLK1 调控 PI3K/ AKT 通路诱导骨肉瘤细胞中的自噬并抑制上皮-间质转化

目的 探讨 miR-296-5p 靶向 PLK1 对骨肉瘤 (osteosarcoma, OS) 细胞自噬及抑制上皮-间质转化 (EMT) 的作用机制。 方法 qRT-PCR 检测 miR-296-5p 在 OS 细胞中的表达。 采用生物信息学分析预测 miR-296-5p 的靶基因, 验证 miR-296-5p 对靶基因 PLK1 的直接靶向调控; 细胞转染构建 miR-296-5p 过表达 和干扰细胞, CCK-8、 克隆形成、 Transwell 小室、 流式、 蛋白免疫印迹实验检测 miR-296-5p 的不同表达对 U2OS 细胞中 PTBP1 表达水平及细胞增殖、 侵袭、 凋亡、 自噬及 EMT 的影响。 结果 与对照组比较, miR-296-5p 在 OS 中表达降低, 而 PLK1 则升高 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, mimic 组的克隆形成率、 侵袭 细胞数目及 PTBP1、 p62、 N-cadherin、 Vimentin、 p-PI3K/ PI3K、 p-AKT/ AKT 水平降低, 细胞凋亡率、 Beclin-1、 LC3-Ⅱ/ Ⅰ、 E-cadherin 水平升高 (P< 0. 05); 与 PLK1 组比较, PLK1 + mimic 组的克隆形成率、 侵袭 细胞数目及 PTBP1、 p62、 N-cadherin、 Vimentin、 p-PI3K/ PI3K、 p-AKT/ AKT 水平降低, 细胞凋亡率、 Beclin-1、 LC3-Ⅱ/ Ⅰ、 E-cadherin 水平升高 (P< 0. 05)。 结论 miR-296-5p 可能能够靶向 PLK1 调控 PI3K/ AKT 通路诱导 OS 细胞中的自噬并抑制 EMT。     

环磷酰胺诱导小鼠免疫功能低下模型建立与评价

目的建立环磷酰胺致免疫低下模型,评价不同剂量环磷酰胺对正常小鼠免疫抑制的作用效果,探究环磷酰胺免疫抑制小鼠的适宜剂量。方法采取不同时间给予正常小鼠腹腔注射不同剂量(40,80,100mg·kg^-1·d^-1)的环磷酰胺,分别建立免疫低下模型,通过免疫脏器指数、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞、CCK-8法检测淋巴细胞增殖、ELISA法检测血清中IgM的表达水平探讨环磷酰胺对小鼠免疫功能的影响。结果腹腔注射环磷酰胺3个剂量组(40,80,100mg·kg^-1·d^-1)的正常小鼠均能不同程度表现免疫脏器指数下降、单核巨噬细胞吞噬能力降低、淋巴细胞增殖能力及小鼠血清溶血素表达水平低下现象。结论正常小鼠腹腔注射不同浓度的环磷酰胺(40,80,100mg·kg^-1·d^-1),可建立免疫抑制模型,并且连续3d腹腔注射剂量为80mg·kg^-1·d^-1的环磷酰胺可以显著降低小鼠免疫功能,其效果最明显,适用于建立免疫低下模型。