注射用益气复脉治疗分水岭脑梗死的效果分析

目的 观察注射用益气复脉治疗急性分水岭脑梗死的临床效果.方法 80例急性分水岭脑梗死患者完全随机分为观察组（40例）,对照组（40例）.2组均给予抗血小板聚集、调脂、调控血压、改善微循环及保护脑细胞等治疗,观察组在此基础上加用注射用益气复脉,5.2 g/d静脉滴注,共10 d.治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能缺损评分.结果 2组患者治疗后NIHSS评分均低于本组治疗前[观察组（8.4±2.5）分比（13.2±2.3）分,对照组（9.6±3.2）分比（13.4±2.7）分],观察组治疗后NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）.观察组治疗有效率为85.0％（34/40）,明显高于对照组的65.0％ （26/40）（P＜0.05）.2组均无明显不良反应.结论 注射用益气复脉治疗分水岭脑梗死安全、有效.     

腹腔镜免T管左肝外叶切除治疗肝胆管结石临床分析

目的探讨腹腔镜免T管左肝外叶切除治疗肝胆管结石的疗效、可行性及安全性。方法将我院2017年1月至2018年8月收治的以左肝外叶结石为主的肝胆管结石患者68例按随机数字法分为经左肝管探查组(LHD组)及经胆总管探查组(CBD组),每组34例。LHD组患者采用腹腔镜左肝外叶切除经左肝管残端置入胆道镜行肝内胆管及胆总管探查取石,缝合左肝管残端,不放置T管。CBD组患者采用腹腔镜左肝外叶切除胆总管切开胆道镜探查取石及T管引流术。分析比较2组患者手术时间、术中出血量、拔管时间、住院时间、术后残石率及并发症等指标。结果 LHD组患者手术时间少于CBD组,差异有统计学意义(P 0. 05)。2组患者术中出血量、拔管时间、住院时间、术后残石率及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论腹腔镜免T管左肝外叶切除治疗以左肝外叶结石为主的肝胆管结石安全可行且有效。     

尾加压素Ⅱ及其受体GPR14在延髓头端腹外侧区对血压和心率的影响

目的本工作试图观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体GPR14是否在重要心血管中枢延髓头端腹外侧区(RVLM)影响心血管活动调节,并了解UⅡ及其受体GPR14在RVLM的改变是否与针刺治疗高血压的作用机制有关。方法应用中枢微量注射的方法观察UⅡ在RVLM对血压和心率的影响,应用半定量逆转录一多聚酶链反应(RT—PCR)和免疫组化的方法检测GPR14 mRNA和受体蛋白在RVLM的表达,利用足底电击结合噪音引起慢性应激性高血压大鼠模型,用尾套法无创性测量尾动脉收缩压和心率,并用免疫组化的方法检测应激性高血压大鼠和在接受针刺治疗后RVLM内GPR14受体蛋白表达的改变。结果于RVLM内微量注射UⅡ可量效依赖地升高血压和加快心率,RT-PCR和免疫组化都显示RVLM内有UⅡ受体GPR14的分布,针刺“足三里”穴位能降低应激性高血压大鼠的血压,但免疫组化的结果显示RVLM内GPR14免疫阳性反应强度无明显变化。结论大鼠RVLM内存在UⅡ受体GPR14,UⅡ在RVLM对血压和心率具有调节作用,但针刺治疗应激性高血压的机制可能与RVLM内UⅡ及其受体GPR14的改变无关。     

第376例——左侧基底节区占位术后3年,反复头痛、呕吐2个月

病历摘要 患者男,71岁.因"左侧基底节区占位术后3年,反复头痛、呕吐2个月"于2007年7月27日住我科.患者2004年8月下旬出现右侧肢体无力,说话词不达意,近事遗忘,于外院行头颅MRI检查发现左侧基底节区病变,长T1、T2信号周围水肿,有占位效应,注射钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后病灶均匀强化(图1a).     

miR-431-5p通过调控AKT1抑制胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和促进凋亡研究

目的研究miR-431-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测人正常胰腺上皮细胞hTERT-HPNE和胰腺癌细胞CFPAC-1和PANC-1中miR-431-5p表达水平。转染miR-431-5p模拟物至胰腺癌CFPAC-1细胞中过表达miR-431-5p后,MTT法测定细胞增殖活性,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测细胞中Cyclin D1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin、MMP-2和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-431-5p与AKT1的调控关系。结果与hTERT-HPNE细胞相比,胰腺癌细胞PANC-1和CFPAC-1中miR-431-5p表达量降低（P < 0.05）。过表达miR-431-5p后,CFPAC-1细胞活性、迁移和侵袭细胞数降低,凋亡率升高,Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平降低,p21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-431-5p在CFPAC-1细胞中靶向负调控AKT1表达。同时过表达miR-431-5p和AKT1后,CFPAC-1细胞活性、迁移和侵袭细胞数升高,凋亡率降低,Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达水平升高,p21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论miR-431-5p通过靶向抑制AKT1降低胰腺癌CFPAC-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡,可能是胰腺癌的潜在分子治疗靶点。     

静脉溶栓桥接血管内取栓治疗少年心房粘液瘤致缺血性卒中1例报告

缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)在儿童中少见,年发病率1.2/100000~2.1/100000,死亡率为3.6%~14%[1],常见病因是非动脉粥样硬化性动脉病和心脏疾病,其中心房粘液瘤(atrial myxoma)致缺血性卒中罕见,相关病例仅20例[2-6]。心房粘液瘤临床表现为栓塞、心腔内阻塞和全身症状,AIS在某些情况下为首发症状[6]。国外指南指出静脉溶栓和机械取栓可以作为儿童AIS的再灌注治疗[1],而心房粘液瘤致儿童AIS经静脉溶栓桥接机械取栓获得血管再通的病例仅有两例[3,5],鉴于粘液瘤性质的栓子成分,机械取栓可能更为有效。我们报告了1例少年因心房粘液瘤突发缺血性卒中,经机械取栓术后恢复良好。