人血单核细胞和U937细胞产生IFN-α的比较

一般认为人体单核-巨噬细胞(Mo-Mφ)系在体外诱生IFN-α较为困难,本文试图找到适合的培养条件,使Mo-M(?)系能在体外诱生IFN-α.结果显示:经M-CSF长期预处理和IFN-γ的短期预处理或单用IFN-γ短期预处理后,NDV刺激均能使人外周血Mo-M(?)产生较高水平的IFN-α;U937细胞只能产生低水平的IFN-α.     

体外单核巨噬细胞诱生IFN-α的因素分析

观察了Ｍ－ＣＳＦ预处理、ＩＦＮ－γ预处理、长程培养及新城疫病毒（ｎｅｗ－ｃａｓｔｌｅｄｉｓｅａｓｅｖｉｒｕｓ,ＮＤＶ）刺激４个因素对正常人外周血单核细胞体外产生ＩＦＮ－α水平的影响,采用生物活性法检测ＩＦＮ－α。结果表明：单独使用Ｍ－ＣＳＦ不能诱生ＩＦＮ－α;单独使用ＩＦＮ－γ或单独使用ＮＤＶ均只诱生较低水平ＩＦＮ－α,只有Ｍ－ＣＳＦ＋ＩＦＮ－γ＋ＮＤＶ或ＩＦＮ－γ＋ＮＤＶ联合使用方可诱生较高水平的ＩＦＮ－α,并且发现Ｍο、－Ｍφ长程培养也是向高产发展的一个重要因素。结论：人血Ｍο、－Ｍφ在适当体外培养条件下,可以诱发较高水平的ＩＦＮ－α     

IFN—γ和M—CSF对U937细胞表面分子表达的影响

为了研究Ｍ－ＣＳＦ（巨噬细胞集落刺激因子）和ＩＦＮ－γ（γ干扰素）对人原单核细胞系Ｕ９３７细胞表达ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１６、ＨＬＡⅠ类和Ⅱ类抗原的影响，采用ＡＰＡＡＰ法半定量检测。结果表明：ＩＦＮ－γ和Ｍ－ＣＳＦ都能不同程度地提高４种表面分子的表达，且随刺激培养时间的延长而更加明显。两种细胞因子相比，ＩＦＮ－γ比Ｍ－ＣＳＦ刺激作用强     

MT1M基因对肝癌细胞株Hep-G_2细胞周期及信号通路的影响

目的 :研究MT1M基因对肝癌细胞Hep G2 细胞周期的影响及可能参与的信号通路。　方法 :构建表达MT1M基因的真核质粒 ,转染Hep G2 肝癌细胞株 ,流式细胞术检测该基因对细胞周期的影响 ,通过双荧光素酶报告系统检测该基因对细胞信号通路的影响。　结果 :MT1M基因可诱导Hep G2 细胞停滞在G2 期的细胞增加 ,同时能促进NF κB的转录活化。　结论 :MT1M基因可以影响Hep G2 细胞的细胞周期并活化NF κB的信号通路。     

紫外线对人肝癌HepG2细胞中Gadd 45α/γ表达的影响

目的 探讨人肝癌HepG2细胞经紫外线照射后Gadd45α和Gadd45γ表达的改变。方法 体外培养的HepG2细胞,经紫外线照射（254nm,10J／m^2）1、2、4h后收获细胞,采用RT-PCR半定量法检测Gadd45α和Gadd45γ mRNA的表达水平,western blot检测其蛋白水平的改变。结果 经紫外线照射后,Gadd45α和Gadd45γ mRNA表达峰值分别出现在4h和1h,Gadd45α／γ蛋白在照射后1h达高峰。结论 紫外线诱导了HepG2细胞中Gadd45α和Gadd45γ的表达升高。     

人白细胞硫氧还蛋白还原酶的分子克隆和序列分析

目的：克隆人白细胞硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase,TR)编码区的cDNA并进行序列分析。方法：采用RT－PCR方法获得TR基因cDNA，选择阳性克隆并测序。结果：通过分子克隆和序列分析，发现TR基因长1554bp,ORF为1494bp，编码498个氨基酸，结论：确定了中国人白细胞TR的cDNA序列，并据此推导出相应的氨基酸序列。     

Gadd45β蛋白在肝细胞性肝癌中的表达及意义

目的 检测Gadd45β蛋白在肝癌组织中的表达,探讨其与肝癌临床病理特征的关系.方法 用免疫组化检测Gadd45β蛋白在50例肝细胞性肝癌及癌旁组织中的表达情况.结果 Gadd45β蛋白在肝癌组织中的阳性表达率为26.0%(13/50),而在癌旁组织中的阳性表达率为82.0%(41/50),两者有显著性差异(P＜0.01).Gadd45β蛋白的表达与肝癌分化程度密切相关(P＜0.05),其在高分化癌中阳性率(47.3%)显著高于在低分化癌中的阳性率(5.9%).而Gadd45β蛋白的表达与性别、年龄以及有无淋巴结转移均无明显关系(P＞0.05).结论 Gadd45β蛋白在肝细胞性肝癌组织中呈低表达,可能与肝癌的发生有关,并对肝癌恶性程度及预后判断可能有意义.     

M—CSF对人外周血单核细胞诱生IL—6IL—8及TNF—α的影响

本文研究了巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）刺激体外培养的正常人外周血单核细胞诱生ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８，检测用培养上清ＥＬＩＳＡ法。结果显示：Ｍ－ＣＳＦ单独刺激单核细胞生产的ＴＮＦ－α效价较低，而与ＰＬＳ＋ＴＰＡ联合刺激则产生高效价的ＴＮＦ－α，动态观察中，１￣７天有渐降的趋势。Ｍ－ＣＳＦ对ＩＬ－６、ＩＬ－８的诱生在１￣４天的动态观察中有上升趋势。     

体内和体外实验中美洛昔康对免疫活性的负性调节作用

目的　研究美洛昔康体外和体内给药对免疫活性的调节作用。方法　小鼠体外脾淋巴细胞增殖实验和腹腔巨噬细胞 (MΦ )产生白细胞介素 1(IL - 1)实验以及大鼠佐剂性关节炎模型。结果　不同浓度美洛昔康体内、外给药 ,对脾淋巴细胞增殖、腹腔 MΦ产生 IL - 1和对足爪肿胀的抑制作用 ,均随药物剂量增大而增强 ,且呈剂量依赖性。结论　美洛昔康对免疫活性具有负性调节作用     

巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素-10对人外周血单核巨噬细胞产生肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8的相互作用

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素(IL)-10对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-8的诱生作用及相互影响。方法:自健康献血员血液中分离单核细胞进行体外培养,并以M-CSF、IL-10单独及共同作用,然后收集上清,以双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法和生物活性法测TNF-α,以ELISA法检测IL-8。结果:①M-CSF能诱导单核细胞分泌TNF-α(P<0.05),与脂多糖(LPS)具有诱生TNF-α的协同效应(P<0.05);IL-10则能抑制TNF-α的产生(P<0.05),并拮抗M-CSF增强LPS诱生TNF-α的作用(P<0.05);②M-CSF能诱导单核细胞分泌IL-8(P<0.05),IL-10则能抑制IL-8的分泌(P<0.01),并拮抗M-CSF对IL-8的诱生效应(P<0.05)。结论:M-CSF可以促进单核细胞释放炎性细胞因子,是体内重要的炎症性因子之一,而IL-10则是体内重要的炎症抑制因子,能拮抗M-CSF的致炎作用。