尿毒症血透治疗患者凝血、纤溶因子变化及其临床意义

本文对20倒尿毒症血透治疗患者，使用生色法检测血浆t—PA（组织纤溶酶原激活物），PAI（纤溶酶原激活物抑制物）、PLG（纤维蛋白酶原），AT—III（抗凝血酶III）等凝血纤溶指标。旨在探讨尿毒症HD治疗阶段血浆t－PA、PAI、PLG及AT－III水平变化及其临床意义。结果表明20倒尿毒     

颅底骨折并发鼻腔大出血的治疗方法探讨——附2例报告

颅底骨折并发鼻腔出血常见,但并发鼻腔大出血却较少见,需及时抢救、治疗。我院采用血管内栓塞治疗治愈二例,现结合文献报告如下:     

广州市托幼儿童因呼吸道症状/疾病缺勤监测状况

  目的  了解2018—2020学年广州市托幼机构儿童因呼吸道症状/疾病缺勤的情况,为托幼机构呼吸道传染病防控提供参考。  方法  从“广州市健康监测系统”收集筛选2018—2020学年托幼机构儿童因病缺勤数据,利用R 4.1.3软件进行分析。  结果  2018—2020学年分别对1 965,2 019,2 236所托幼机构开展监测,3学年儿童因呼吸道症状/疾病缺勤率分别为3.08‰,2.02‰。托班、小班、中班及大班因呼吸道症状缺勤率分别为3.75‰,4.17‰,2.97‰,2.09‰,因呼吸道疾病缺勤率分别为2.34‰,2.60‰,1.94‰,1.50‰,高年级缺勤率低于低年级(χ2值分别为65 197.95,27 929.44,P值均 < 0.01);男生因呼吸道症状/疾病缺勤率(3.11‰,2.05‰)高于女生(3.06‰,1.97‰)(χ2值分别为57.71,229.45,P值均 < 0.01)。托幼儿童因呼吸道症状/疾病缺勤呈现12月及次年5月2个高峰,2019学年第二学期开始(新型冠状病毒肺炎疫情发生后),呼吸道症状/疾病导致的缺课率较之前同期降低。  结论  由呼吸道症状或疾病导致的缺勤占因病缺勤总量的一半,且具有季节性,低年龄段及男生是因呼吸道症状/疾病缺勤的重点关注对象。应充分发挥学校晨检系统症状监测的及时预警作用。     

甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液治疗急性细菌性感染多中心临床研究

目的 评价甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液治疗临床常见细菌性感染的安全性和有效性。方法 用随机单盲平行对照多中心同步试验法。甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液(试验组)每次500mg，盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液(对照组)每次400mg，均每日1次，静脉滴注，疗程均7～14天。共入选病例251例，其中：试验组122例，临床疗效评价病例115例，安全性评价例数122例；对照组129例，临床疗效评价病例122例，安全性评价例数129例。结果 2组临床总有效率分别为96．5％和98．4％；细菌清除率分别为98．9％和98．0％；药物不良反应发生率分别为11．5％和9．35％。结论 甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液治疗临床常见细菌性感染安全、有效。     

标准化操作流程对提高早产儿桡动脉穿刺采血成功率的效果观察

[目的]探讨早产儿桡动脉穿刺采血标准化操作流程对提高采血成功率的效果.[方法]早产儿72例(常规组)桡动脉采血按照常规的方法,77例(改良组)桡动脉采血按照通过品管圈质量管理活动改善后的标准化操作流程.[结果]应用早产儿桡动脉穿刺采血标准化操作流程后桡动脉一次穿刺成功率明显高于活动前,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]应用桡动脉穿刺采血标准化操作流程能提高早产儿桡动脉穿刺采血成功率,值得临床推广应用.     

洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用

目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用。方法高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,筛选成模大鼠并将其随机分为模型组、二甲双胍组以及洋参御糖丸高、低剂量组,各组大鼠相应给予4周蒸馏水、二甲双胍70 mg/(kg·d)、洋参御糖丸2.7 g/(kg·d)、洋参御糖丸1.35 g/(kg·d)干预后,检测血糖、糖化血红蛋白,观察大鼠心肌超微结构以及对大鼠心肌AGEs、VEGF、VCAM-1的影响。结果洋参御糖丸高剂量组、二甲双胍组与模型组相比血糖、HbA1c均显著下降;心肌AGEs、VEGF、VCAM-1表达明显降低;电镜下心肌纤维排列整齐,肌丝结构正常,细胞核线粒体结构清晰,心肌微血管数目正常。结论洋参御糖丸在降糖同时能够修复心肌超微结构的损伤;并且具有降低AGEs、抑制病理性微血管促新生效应、抑制促内皮细胞黏附积聚作用,进而可能延缓糖尿病微血管病变进程。     

肝内胆管癌患者术后预后研究

目的 探讨影响肝内胆管癌（ICC）患者术后生存的因素。方法 2011年12月~2015年2月我院诊治的ICC患者94例,对其中35例行姑息性治疗,即肝内扩张胆管置管引流术,对另59例行根治性肿瘤切除术。采用单因素分析和多因素回归分析影响ICC患者术后生存的因素。结果 经随访,本组94例ICC患者生存期为3~35个月,平均为（26.1±4.6）个月;1 a生存率为76.6%,2a生存率为7.4%;单因素分析显示,ICC肿瘤数目、直径、肿瘤分化、血清CEA、CA19-9和是否发生淋巴结转移和远处转移以及手术方法为影响术后患者生存的因素（P<0.05）;经多因素回归分析,发现肿瘤多发、低程度分化、血清CEA大于25 μg/L、血清CA19-9大于182 U/ml、手术切除组织边缘肿瘤细胞阳性、淋巴结转移和姑息性手术是影响ICC患者术后生存的危险因素（P<0.05）。结论 ICC患者预后差,很多患者在诊断时已失去根治性切除肿瘤的机会,即使获得肿瘤切除而根治的患者仍存在很多影响预后的危险因素,临床医生需认真研究这些因素,而给予相应的处理。     

学龄期喘息儿童雾化吸入全程行为干预的效果研究

目的 探讨雾化吸入全程中行为干预对学龄期喘息儿童的治疗效果的影响.方法 将141例学龄期喘息儿童于雾化过程中按是否自愿接受行为干预分为实验组75例和对照组66例,2组患儿雾化前均进行喘息知识认知和"呼吸"指导.实验组在此基础上由专科人员陪护整个吸入过程且进行"呼吸"、吞咽唾液或用鼻呼气、握持雾化罐、保持体位等行为干预.比较2组患儿雾化结束后肺部哮鸣音及患儿主诉是否改善、经皮测血氧饱和度以及患儿依从性的差异.结果 雾化完成后实验组患儿主诉较雾化前舒服73例占97.3%,SaO_2＞95%69例占92.0%;而对照组主诉较雾化前舒服53例占80.3%,SaO_2＞95%50例占75.8%,差异显著;实验组平静呼吸哮鸣音改善情况和医嘱依从情况与对照组相比差异显著.结论 雾化吸人全程中持续行为干预能显著提高喘息儿童雾化吸入的效果和吸入治疗依从性.     

携带GJB2基因突变中老年人的听力学特点分析

目的 对中老年人进行GJB2基因突变筛查,探讨携带不同GJB2基因突变的中老年人的听力情况.方法 收集648例中老年人的听力学资料和血样,提取基因组DNA,经聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增GJB2基因编码区,利用直接测序方法获得基因型,并应用统计学分析方法研究携带GJB2基因突变的中老年人在不同听力组间的分布情况及携带不同GJB2基因突变中老年人的听力情况.结果 根据听力学资料,将所有中老年人分为四组:正常对照组(A组,157人,24.23%)、轻度听力下降组(B组,199人,30.71%)、中度听力下降组(C组,226人,34.88%)、重度听力下降组(D组,66人,10.19%);通过直接测序的方法,共发现22例分别携带4种移码突变,包括235delC杂合突变(16例,2.78%)、299-300delAT杂合突变(3例,0.46%)、176-191del16杂合突变(1例,0.15%)、512insAACG杂合突变(2例,0.31%);所有突变携带者在不同组间的分布情况为:正常对照组3人(13.64%)、轻度听力下降组6人(27.27%)、中度听力下降组8人(36.36%)、重度听力下降组5人(占22.73%);对四种突变携带者的听力学情况进行分析,176-191del16突变携带者的听力下降程度最轻,而512insAACG突变携带者的听力下降程度最重,经统计学分析, 左耳0.25 kHz频率的平均听阈值在各种突变携带者间的差异具有统计学意义(P=0.03).结论 与整体中老年人群相比,携带GJB2 基因突变的中老年人在中度听力下降组和重度听力下降组间所占的比例增高;各种突变携带者听力下降程度不同.     

鼻咽血管纤维瘤血管内皮细胞PCNA和VEGF及bFGF表达

目的：从分子水平探讨青春期鼻咽血管纤维瘤（juvenile nasopharyngeal angiofibroma，JNA）与婴幼儿血管瘤的区别。方法：用免疫组织化学方法分别对25例JNA（JNA组），10例婴幼儿血管瘤（对照组Ⅰ），11例婴幼儿血管畸形（对照组Ⅱ）术后标本血管内皮细胞中血管内皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞因子（bFGF）的表达进行检测。结果：JNA组血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达呈阴性，血管瘤组血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达阳性，对照组Ⅰ血管内皮细胞中PCNA、VEGF表达阴性，JNA组血管内皮细胞PCNA、VEGF表达与血管瘤组差异有统计学意义（Pd0．01），与血管畸形组的差异无统计学意义（P〉0．05）；JNA组血管内皮细胞中bFGF表达阳性，对照组Ⅰ血管内皮细胞bFGF表达阳性，对照组Ⅱ血管内皮细胞bFGF表达阴性，JNA组血管内皮细胞中bFGF表达与对照组Ⅰ的差异无统计学意义（P〉0．05），与对照组Ⅱ的差异有统计学意义（Pd0．01）。结论：推测JNA的本质为先天性血管增殖畸形。