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目的分析比较4种常见的人上皮性卵巢癌细胞系(A2780、CAOV-3、SKOV-3和ES-2)IL-6、IL-8分泌与其他莫西芬(Tamoxifen,TAM)敏感性及雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型及p160共激活因子表达的关系,为今后研究IL-6、IL-8诱导卵巢癌细胞对内分泌治疗产生耐药的机制奠定基础。方法 IL-6、IL-8的表达采用RT-PCR及ELISA法进行检测,卵巢癌细胞对TAM的敏感性采用MTT试验进行分析,ERα、ERβ及p160共激活因子的表达采用免疫印迹和RT-PCR技术进行检测。结果 4种卵巢癌细胞除A2780细胞外均组成性分泌IL-6和IL-8;4种细胞对TAM的敏感性不同,其中A2780细胞最敏感,CAOV-3、SKOV-3和ES-2细胞则有不同程度的耐药性(耐药倍数分别为4.98、3.75和2.66);这些细胞均不同程度地表达ERα,其中A2780细胞较低,CAOV-3和SKOV-3细胞较高,ES-2细胞居中;ERβ的表达情况则与ERα恰好相反;3种p160共激活因子mRNA的表达水平均以A2780细胞为最低,而ES-2、SKOV-3和CAOV-3细胞则依次升高。结论卵巢癌细胞IL-6、IL-8的自分泌水平与其对TAM的敏感性呈负相关,与其ERβ(而非ERα)及3种p160共激活因子的表达水平相一致。 相似文献
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目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,命名为LC)调节人成骨样MG-63细胞分泌IL-6的分子机制。方法在原工作基础上,选择兼有2种雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究模型,采用ELISA、RT-PCR及荧光素酶报告基因检测、小RNA干扰及免疫印迹等技术,探讨LC对人成骨细胞产生的骨吸收调节因子IL-6表达的作用及作用机制。结果 LC可抑制MG-63细胞IL-6表达和IL-6基因启动子的转录活性,该作用可被纯ER阻断剂ICI182,780完全阻断,应用小RNA干扰技术进一步证实LC对成骨细胞IL-6产生的抑制作用是由ERα和ERβ共同介导的。PD98059(MEK1/2抑制剂)和Wortmannin(PI3K抑制剂)可分别阻断LC诱导的成骨细胞ERK和Akt的活化作用。结论 LC抑制成骨细胞产生IL-6是经ER途径、由ERα和ERβ共同介导的,LC还可通过活化Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路对成骨细胞发挥作用。 相似文献
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目的探讨外源性IL-8诱导卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药的机制及相关信号转导通路。方法在原工作基础上,以两种人卵巢癌细胞系A2780(不分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇敏感)和SKOV-3(高分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇耐药)为研究模型,观察外源性IL-8是否影响卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性,并对其作用的机制和可能的信号转导通路进行研究。结果①体外经IL-8处理的A2780细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性均明显降低即产生部分耐药(耐药倍数分别为6.07和7.23),其耐药程度均低于IL-8高表达的SKOV-3细胞(耐药倍数分别为8.22和9.03)。②IL-8可以剂量依赖的方式上调A2780和SKOV-3细胞的耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达。③MEK1/2抑制剂和PI3K抑制剂均能阻断IL-8诱导的卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生的耐药。结论IL-8-很可能通过上调耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达而致卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药。IL-8的上述作用是由Ras/Raf/MEK/MAPK和PI3K/Akt信号通路介导的。 相似文献
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目的探讨实施当日出院制度对缩短平均住院日的作用和意义。方法收集医院2013年度医疗数据,运用描述性统计学方法和线性回归当日出院和平均住院日的相关性进行分析。结果 2012年11月—2013年10月,全院平均住院日呈逐月下降趋势,同时住院患者当日出院比例增长明显。平均住院日和当日出院比例散点图显示相关性,线性回归分析具有统计学意义,两者呈高度负相关(r=-0.739,P=0.006)。结论住院患者当日出院比例对平均住院日有显著影响。为进一步缩短平均住院日,相关职能部门可以采取优化流程、加快出院结算、放开住院病患当日出院服务的政策措施。 相似文献
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