腺苷的负性变时效应

<正> 心肌缺血、缺氧时,常常出现窦性心动过缓,就发生机制而言,其说不一,包括游离脂肪酸、乙酰胆硷、前列腺素假说。根据近年来对负性变时效应的深入研究发现:腺苷及缺血性心脏病时出现的窦性心动过缓有十分密切的关系,并愈来愈受到人们的重视。1 器官水平的效应腺苷是ATP、ADP及AMP的降解产物,在多种生理过程中起调节作用。在缺血、缺氧的心肌组织中产生过量腺苷,作为窦房结节律紊乱的介质,导致窦性心动过缓。早在1929年Druzy和Szent-Gyorgyi就对腺苷进行过经典的研究,并观察到它的负性变时效应。他们从新鲜小牛心肌中制备提取液,在兔、狗,猪等动物体内进行实验,发现它能     

兔急性脑缺氧时脑及脑脊液内腺嘌呤核苷含量的变化

本文报告了由低张性低氧血症所致兔急笥脑缺氧时脑组织内腺苷、次黄嘌呤核苷及次黄嘌呤水平分别从正常对照的５３．３±２．９、１１５．６±１１．８及１８６．５±１０．３增至８１６．４±５９．０、１０４９．７±３７．５及７０４．４±５５．３μＭ／ｇ（Ｘ±ＳＤ），各组间Ｐ值均＜０．０１至０．０５。同步测定的脑脊液中三种腺嘌呤核苷水平分别从正常对照的１．６±０．８、５．１±１．０及１３３．９±５０．８增至７．０     

离体灌流心脏冠脉流量等项指标的描记方法

<正> 离体心脏灌流是动物实验中常用的一种方法,用来研究冠脉循环颇为便利。过去用小量筒测量冠脉流出液,误差较大,又得不到客观记录。我组在目前换能器缺乏、设备简陋的条件下,根据我们实验的需要组装了一套能客观描记离体灌流心脏冠脉流量、心率及心收缩强度的实验装置,实践表明还是比较合用的。     

80例正常豚鼠心电图肢导及加压肢导测值分析

<正> 豚鼠的心脏传导系统对内外界各种因素的影响很敏感,是复制房室传导阻滞最常用的实验动物。有关豚鼠正常心电图在文献中尚未见系统分析报道,现将我室对80例正常豚鼠心电图肢导及加压肢导记录进行总结如下。     

一种简便可靠的房室传导阻滞动物模型—豚鼠心房内注入腺苷法

<正> 房室传导阻滞动物模型的复制方法主要的有:(1)刺激迷走神经;(2)注射乙酰胆硷、毒扁豆硷、吗啡或烟硷等化学物质;(3)挫伤、结扎、切断或刺激(包括插入导管电极、植入埋藏电极或单个纤维的细胞内微电极)房室间传导系统的各部位。     

关于冠脉血流代谢性调节腺苷假说的进展

在生理状况下冠脉血流量能根据心肌代谢的不同需要自动进行调节,此自家调节的幅度可高达静息状态下的500％,表现出雄厚的冠脉储备力量。这种适应机制主要是通过冠状动脉阻力的变化来实现的,而阻力的改变基本上系由局部代谢产物所控制,这就是所谓冠脉血流的代谢性自家调节。     

氨茶碱对腺苷负性变导效应的拮抗作用

本工作就氨茶碱对外源性腺苷负性变导效应的拮抗作用的确切性及特异性在全麻整体豚鼠身上做了研究。通过两个心房插管分别注入负性变导药(腺苷、乙酰胆碱、MnCl_2)及拮抗剂(氨茶碱、阿托品),从心电变化观察两组药剂间的相互作用。实验结果表明0.5mg/mL腺苷0.06～0.18mL能使全部豚鼠产生持续5～10秒以上的Ⅱ度房室传导阻滞,而30mg/mL氨荼减0.1～0.2mL可对所有豚鼠完全阻断上述量腺苷的负性变导效应。用适量乙酰胆碱(5μg/mL,0.06～0.20mL)及MnCl_2(10mg/mL,0.30～1.50mL)分别代替腺苷引起相似程度的房室传导阻滞,但都不能被氨茶碱所阻断。阿托品可封闭乙酰胆碱所致的传导阻滞,但对腺苷引起者毫无影响。本工作证实氨茶碱对腺苷的负性变导效应有确切、明显的拮抗作用,此拮抗作用在几种常用的负性变导性药物中表现出一定的特异性。     

腺苷的负性变时效应及其临床意义

一、腺苷的负性变时效应1.反应特点腺苷能抑制窦房结的自动性,使心率减慢、心功周期延长。其减慢程度及持续时间与所用腺苷剂量呈平行关系,以后心率又能迅速恢复。一般P波外形保持不变,但有时可见起搏点从窦房结转移至终嵴附近,此起搏点的移     

贯彻素质教育 美育不能忽视

目的 实施素质教育，全面贯彻党的教育方针，造就德智体美等全面发展的社会主义事业建设者。方法 加强对学生审美教育。要素：加强学生美育必须正确区分美育与德育；使受教育者得以真正全面发展，使教育方针更具时代性、指导性；是新时期素质教育的要求；可以陶冶情操、维护社会稳定；是适应未来知识经济发展的要求。结果 造就一代开拓创新、品格健全的新人，完成中华民族的伟大复兴。结论 贯彻素质教育，美育不能忽视。     

支气管喘息发病机制中的腺苷假说

在过敏性支气管喘息发病中超重要作用的是在变态反应原刺激下从呼吸道内肥大细胞及炎性细胞释放的诸如组胺、白三烯及前列腺素之类的化学介质。近年来又提出一种新的能引起支气管缩窄的介质——腺苷,并认为氨茶碱是通过它对腺苷的拮抗作用而发挥