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乳腺癌中STAT3对HSP27和c-MYC表达的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究人乳腺癌组织中信号转导和转录激活因子3(STAT3)对热休克蛋白27(HSP27)和c-MYC的调控作用. 方法:应用免疫组化检测51例人乳腺癌组织STAT3,HSP27,c-MYC蛋白的表达,分析他们的相互关系及与临床预后相关指标的关系. 在体外应用诱骗寡核苷酸(Decoy ODNs)抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S STAT3活性,Western blot检测MDA-MB-435S细胞HSP27,c-MYC蛋白表达,MTT检测肿瘤细胞增殖力,FCM检测MDA-MB-435S细胞周期和凋亡. 结果:在人乳腺浸润性导管癌组织中,STAT3的表达与HSP27和c-MYC表达均成正相关(rs=0.454,P=0.001;rs=0.541,P=0.000). 使用Decoy ODNs抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S STAT3活性能使其HSP27和c-MYC表达明显下调(P均<0.01),并使细胞阻滞于G0/G1期,凋亡增加,细胞增殖能力下降(P<0.01). 结论:STAT3表达可能通过上调HSP27和c-MYC的表达,抑制乳腺癌细胞的凋亡和促进其增殖,从而有利于乳腺癌进展并使其恶性程度增高. 相似文献
2.
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对移植的异种心脏的保护作用及其可能机制。方法应用NI H小鼠到Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,术前对供者分别用HO-1的诱导剂CoPP或HO-1的阻滞剂ZnPP进行处理,术后受者相应接受CoPP或ZnPP处理,部分受者同时接受环孢素A(CsA)处理,并设空白对照组和单用CsA组。分别用免疫组化、逆转录聚合酶链反应、Westernblot蛋白印迹杂交等检测移植心组织中HO-1、HO-1mRNA、凋亡蛋白酶-3以及信号传导与转录因子-3(STAT-3)的表达,测定心肌组织中HO-1的活性,采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,比较不同处理因素之间的差异。结果单一接受CoPP者(CoPP组)移植心脏存活时间长于空白对照组及单一接受ZnPP者(P<0.01),但短于同时接受CoPP和CsA处理者(CoPP CsA组,P<0.01);CoPP组及CoPP CsA组HO-1、HO-1mRNA的表达及HO-1的活性均高于其余各组(P<0.01),其心肌细胞凋亡数和凋亡蛋白酶-3低于其余各组(P<0.05),而STAT-3高于其余各组(P<0.01)。结论CoPP诱导产生的HO-1可延长NI H小鼠到Wistar大鼠异种移植心脏的存活时间,该作用可能与STAT-3激活、凋亡蛋白酶-3受抑制而导致心肌细胞凋亡发生率下降有关。 相似文献
3.
锌原卟啉对种植性乳腺癌细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨锌原卟啉(ZnPP)对种植性乳腺癌细胞凋亡及信号传导和转录因子-3(STAT-3)的影响。方法应用种植性乳腺癌模型,结合ZnPP、钴原卟啉(CoPP)处理,分别用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测乳腺癌组织中的血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA并HO-1酶活性,免疫组织化学、Western blot蛋白印迹杂交检测癌组织中HO-1、CAS-3、bel-XL、STAT-3蛋白表达。TUNEL法评价肿瘤细胞凋亡。结果ZnPP组肿瘤平均直径明显低于其余各组(t=3.6324,P〈0.01);CoPP组最大(t=3.5546,P〈0.01)。ZnPP组肿瘤组织内的HO-1 mRNA、HO-1蛋白及HO-1酶活性均低于其余各组,而CoPP组高于其余各组。ZnPP组STAT-3及bel-XL蛋白表达低于CoPP组(t=2.4216,P〈0.05)(t=4.3706,P〈0.01),CoPP+ZnPP组STAT-3高于空白对照组(t=2.7965,P〈0.05),其余各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。ZnPP组CAS-3蛋白表达及肿瘤细胞凋亡指数与其他组相比较明显增高(t=3.6856,P〈0.01)(t=3.5969,P〈0.01)。结论ZnPP可能通过抑制HO-1蛋白的表达来降低STAT-3和bcl-XL蛋白表达,从而增加CAS3的表达。并可能由此增加了肿瘤细胞凋亡的发生。 相似文献
4.
目的比较乳腺多发良性肿瘤的B超引导下真空辅助旋切术与传统手术临床疗效。方法选取于2012年2月-2013年9月间在我院行手术治疗的乳腺多发性良性肿瘤患者(单侧或双侧肿块,2个≤肿块数目≤10个)200例,其中行真空辅助旋切术治疗的患者100例,传统手术治疗的患者100例,从住院时间、手术时间、术后乳腺外形满意度、术后切口并发症(出血血肿)、切口愈合时间、术后3个月局部有无复发再发6个方面进行优劣势比较。结果真空辅助旋切术组患者的住院平均时间为2.5d、手术平均时间为40min、术后乳腺外形满意度99%、术后血肿1例、切口愈合平均时间3d、术后3个月复查局部无复发再发。传统手术治疗组患者的住院平均时间为6d、手术平均时间为60min、术后乳房外形满意度85%、术后并发症(积液裂开感染)7%、切口愈合平均时间7d、术后3个月复查局部无复发再发。结论对于乳腺多发良性肿瘤患者,B超引导下行真空辅助旋切术的治疗是安全可行的.且优于传统手术。 相似文献
5.
目的:探讨血红素氧合酶-1在延迟性异种心脏移植排斥反应中的表达及意义.方法:建立NIH Wistar颈部异位心脏移植模型,分别于移植前、移植后1h、6h、12h、24h、48h和72h切取移植心脏,应用RT-PCR、Western Blot检测HO-1mRNA、HO-1蛋白表达并检测HO 1酶活性;同时比较钴原卟啉(CoPP)诱导HO-1对延迟性异种心脏移植排斥反应的影响.结果:移植心脏均有HO-1表达,HO-1mRNA(t=2.5170,P<0.05)、HO-1蛋白表达(t=2.3702,P<0.05)及酶活性(t=2.246,P<0.05)移植术后24~48h表达到达高峰;CoPP诱导的HO-1明显延长了移植心脏的存活时间(t=4.74442,P<0.001).结论:HO-1表达在延迟性异种心脏移植后24~48h到达高峰;CoPP诱导的HO-1能延长延迟性异种心脏移植的存活时间. 相似文献
6.
目的:探讨供体血管内皮细胞对小鼠-大鼠移植心脏存活时间的影响.方法:分离小鼠血管内皮细胞并于移植前14天经大鼠阴茎背静脉注入2×106细胞/只或联合注射环磷酰胺20mg/Kg·D.异位小鼠-大鼠心脏移植后观察供心存活时间.结果:成功分离小鼠血管内皮细胞,注射小鼠血管内皮细胞14天后,移植心脏平均存活时间10±1.414min,组化染色显示供心有IgM、C3沉积,血浆IgM、IgG、C3、C4较未注射血管内皮细胞组明显增高;联合使用环磷酰胺能延长供心成活时间19.44±2.6034min(t=2.880,P<0.01).结论:外周静脉注射供体血管内皮细胞不能诱导延迟性异种移植排斥反应(DXR)的免疫耐受,却促使发生HAR.联合环磷酰胺可延长供心存活时间. 相似文献
7.
分析1例骨斑点症合并左侧眼眶骨异常摄取患者的临床特点。患者,男性,22岁,因腹部CT发现骨盆及双侧股骨近端异常就诊。完善实验室生化检查、全身同位素骨显像及LEMD3基因突变检测,确诊为骨盆及双侧股骨骨斑点症。同时骨显像发现左侧眼眶骨存在不同于骨斑点症性质的病灶,表现为核素点状浓聚,完善眼眶CT后发现病灶处磨玻璃样改变,拟诊为左侧眼眶骨纤维异常增生症。本文在进行文献复习的基础上对该两种疾病的发病机制、临床表现及影像学表现进行综述。展开讨论,旨在提高临床医生的认识。 相似文献
9.
目的 探讨胃癌组织胸苷酸合成酶增强子区(TSER)多态性与5-Fu体外药敏的关系。方法 对45例胃癌患者新鲜标本进行体外肿瘤细胞原代培养,用ATP-TCA法检测肿瘤细胞对5-Fu的敏感性并用PCR法检测肿瘤的TSER多态性,分析TSER多态性分布频率与体外药敏有效率的关系。结果 TSER多态性三种基因型频率分布: 2R/2R、2R/3R、3R/3R基因组分别为6.7%(3/45)、31.1%(14/45)和62.2%(28/45)。5-Fu总有效率为33.3%(14/42)。3R/3R基因组26例,有效5例,无效21例,有效率19.2%;(2R/2R、2R/3R)基因组16例,有效 9例,无效7例,有效率56.3%。TSER基因型组之间对5-Fu敏感性存在显著差异性(P<0.05)。结论 TSER多态性对5-Fu化疗敏感性可能有关,基因型检测可能有助于预测胃癌组织对5-Fu化疗敏感性。 相似文献
10.
目的探讨新辅助化疗后乳腺癌前哨淋巴结活检的可行性。方法对57例行^99Tc联合亚甲蓝示踪前哨淋巴结活检术和腋窝淋巴结清扫术乳腺癌患者的资料进行分析,其中31例ⅡB、Ⅲ期患者先行2~3个疗程新辅助化疗后再行前哨淋巴结活检及腋窝淋巴结清扫术,另26例Ⅰ、Ⅱ期患者直接行前哨淋巴结活检及腋窝淋巴结清扫术。结果新辅助化疗组和非新辅助化疗组平均腋窝淋巴结数、前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)数、SLN检出率、SLN假阴性率均无显著差异(P均〉0.05)。新辅助化疗纽化疗前临床分期在N2以上者,SLN检出率均显著下降(P〈0.05)。结论新辅助化疗后前哨淋巴结活检能准确预测腋窝淋巴结的状况。化疗前的N分期是SLNB检出率的影响因素。 相似文献