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1.
目的:分析非小细胞肺癌的遗传物质不平衡状态,为寻找非小细胞肺癌相关基因、揭示其病因提供线索。方法:应用比较基因组杂交技术分析了17例原发性非小细胞肺癌。结果:发现1p、3q、6p、7p、8q、19p、22q为DNA序列拷贝数高频增加区,3p和9p为高频缺失区。结论:非小细胞肺癌具有广泛的遗传物质不平衡,丰硕于1p、3q、6p、7p、8q、19p、22q、3p和9p区域的一些已知和未知的基因可能与其发生演进相关。  相似文献   
2.
比较基因组杂交近期应用及进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
比较基因组杂交是将消减杂交与荧光原位杂交相结合的一种分子细胞遗传学技术。本文就这一技术的原理、方法、质量控制、近期应用及进展作一综述  相似文献   
3.
目的:探究穹窿主体蛋白(major vault protein,MVP)对动脉内皮细胞(endothelial cell,EC)增殖的作用,揭示MVP对动脉EC发挥保护作用的潜在机制。方法:以人主动脉EC(human aortic EC,HAEC)为细胞模型,感染慢病毒以抑制或过表达 MVP。使用CCK-8实验和流式细胞术检测细胞增殖活性和死亡。使用凋亡抑制剂Z-VAD和坏死性凋亡抑制剂Nec-1确定细胞死亡方式。以流式细胞术检测Annexin V结合阳性率和Caspase 3活性,以Western blot检测Caspase剪切体蛋白表达以评价细胞凋亡。以荧光定量PCR和Western blot 技术鉴定靶分子,并明确MVP与靶分子之间的调控关系。结果:敲降MVP抑制 HAEC增殖,促进HAEC死亡,过表达MVP结果则相反。Z-VAD逆转MVP敲降引起的死亡,而Nec-1无此作用。过表达MVP抑制TNF-α诱导的HAEC凋亡,敲降MVP时作用相反。MVP通过上调干扰素调节因子2(interferon regulatory factor 2,IRF2)促进凋亡抑制蛋白1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1,cIAP1)的转录。敲降IRF2逆转MVP过表达引起的cIAP1表达增多和凋亡抑制。结论:MVP通过上调IRF2蛋白促进cIAP1转录表达从而抑制TNF-α诱导的HAEC凋亡,发挥对EC的保护作用。  相似文献   
4.
比较组杂交是将消减杂交与荧光原位杂交相结合的一种分子细胞遗传学技术。本就这一技术的原理、方法、质量控制、近期应用及进展作一综述。  相似文献   
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