糖尿病大鼠坐骨神经传导速度变化

目的：探讨链脲佐菌素（Streptozotocin ,STZ）诱导的糖尿病大鼠坐骨神经传导速度（NCV）变化,初步确立糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy ,DPN）大鼠模型的构建和评价方法。方法：选用SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组腹腔注射STZ。检测动物体质量、血糖、触觉、神经传导速度（NCV）变化,并取大鼠坐骨神经组织进行 HE染色,观察其形态结构变化。结果：与正常对照组比较,给予STZ后,模型组动物体质量逐渐下降,4 w 后比较差异有显著意义（ P＜0．05）,血糖显著升高（P＜0．001）;50％机械缩足阈值,于注射STZ 2 w 后明显下降（P＜0．05）,注射STZ后4 w明显上升（P＜0．05）;给予STZ后4 w ,模型组大鼠运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）显著减慢（P＜0．05）,坐骨神经组织神经纤维松散,密度不均匀。结论：注射STZ 4 W后,大鼠MCV和SCV减慢,触觉敏感度呈双相变化,坐骨神经出现病理形态结构,成功复制出DPN大鼠模型。     

实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型步态行为分析研究

目的研究实验性糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型的实时步态行为变化。方法采用一次性腹腔注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型,于注射STZ后12周时进行实时步态行为分析检测。结果注射STZ后12周,与正常组比较,DPN模型大鼠出现了步行周期、速度、足迹平均压强、平衡性和协调性的变化。平均步行周期和四足步行周期显著延长(P0.01),速度和四足瞬时速度显著降低(P0.01),足迹平均压强增加(P0.05),绝对值平均体转角显著增加(P0.01),同源协调性和同侧协调性显著降低(P0.05)。结论实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型可见明显的步态行为变化,可为临床和基础研究提供借鉴。     

立体定向体部放疗联合或不联合化疗治疗≥5 cm的非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应

目的:比较立体定向体部放疗（stereotactic body radiotherapy,SBRT）联合或不联合化疗治疗≥5 cm的非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应。方法:回顾性分析于我院接受SBRT的68例非小细胞肺癌患者。所有肿瘤最大直径≥5 cm且无淋巴结及远处转移。A组26例患者接受个体化SBRT联合顺铂为基础的化疗,B组42例患者接受单独的个体化SBRT治疗。χ2分析比较两组有效率及不良反应,Kaplan-Meier绘制生存曲线。结果:A组有效率高于B组(73.08% vs 66.67%),两者之间无统计学差异(P=0.86)。所有患者中位OS为29个月（8~92个月）,A组患者中位OS为29个月(8~92个月),B组患者中位OS为20个月(9~90个月)。Kaplan-Meier生存分析显示两组有统计学差异(P=0.03)。Cox回归分析显示是否化疗为OS的独立影响因素(HR=0.37;95%CI=0.15~0.92;P=0.03)。A组血液学毒性明显多于B组(P=0.001),全身不良反应(疲劳和厌食)多于B组(P=0.01),A组放射性食管炎及放射性肺炎患者比例高于B组(分别为65.38% vs 59.52%,69.23% vs 61.9%),但两组间无统计学差异(P=0.87和P=0.52)。结论:SBRT应用于直径≥5 cm的非小细胞肺癌可得到较佳的临床疗效,无严重不良反应。SBRT联合化疗可在不明显增加不良反应的情况下延长患者生存期。仍需前瞻性、大规模的临床试验进一步证实。     

血管肉瘤的诊疗进展

血管肉瘤是一种高度恶性的内皮细胞肿瘤,占软组织肿瘤的1％-2％,具有较强侵袭性,预后差.它可以发生在身体的任何部位,其中约60％发生在的头颈部的皮肤和软组织.其发病与暴露于化学物质、辐射、慢性淋巴水肿、创伤和血管扩张等因素有关.超声、CT、MR和PET-CT等影像学检查均为诊断方法,但最终的确诊还需行病理和免疫组化.因其罕见且对放疗、化疗皆不敏感,治疗措施非常有限.手术后进行放疗为治疗局部肿瘤的最佳方法.以阿霉素或紫杉醇和每周紫杉醇为基础的化疗为晚期血管肉瘤的一线治疗.此外,靶向药物和免疫治疗亦为血管肉瘤的有效治疗.本文就血管肉瘤的危险因素、诊断、治疗及预后因素进行综述.     

PPARγ抗肺纤维化机制的研究进展

外照射放射治疗是癌症的主要治疗方式,然而放疗后放射性肺纤维化比较常见。它不仅影响患者的生存质量并限制治疗,甚至可致命。转化生长因子(TGF-β)是纤维化重要的调控因素,它可刺激纤维母细胞分化为成纤维细胞,而成纤维细胞分化和激活及产生疤痕组织成分是肺纤维化的关键致病过程。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)为核激素受体超家族的配体活化转录因子。PPAR γ是纤维母细胞细胞分化的关键调节因素。许多报道显示内源和外源的PPARγ配体通过干扰TGF-β信号通路等多种机制来抑制纤维化,它们的抗纤维化作用涉及到PPARγ依赖和非PPARγ依赖两种机制。PPARγ激动剂有着潜在的放射性纤维化的治疗价值。     

吡格列酮在大鼠放射性肺纤维化中保护作用的研究

目的探讨吡格列酮在放射性肺纤维化中的保护作用,以及对AT1R(血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响。方法 SD大鼠60只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受12 Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受吡格列酮10 mg/(kg·d)干预;照射+吡格列酮a组:接受12 Gy照射+吡格列酮10 mg/(kg·d)干预;照射+吡格列酮b组:接受12 Gy照射+吡格列酮20 mg/(kg·d)干预。采用HE及M asson染色观察大鼠肺组织纤维化情况;采用免疫组化观察AT1R在肺组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1R蛋白及mRNA的表达情况。结果 HE及M asson染色显示,受照射大鼠肺组织细胞出现变性、坏死,肺组织出现明显纤维化;大鼠给予吡格列酮干预后,受照射大鼠的肺组织损伤减轻,肺组织纤维化减轻;免疫组化提示,照射后大鼠肺组织及上皮细胞中AT1R表达较空白组及单独给药组明显,照射+吡格列酮组的AT1R表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受吡格列酮干预的受照射大鼠,AT1R蛋白及mRNA表达水平被明显抑制。结论吡格列酮在放射性肺纤维化中具有保护作用,其可能通过下调AT1的表达来实现对放射性肺损伤的保护作用。