心钠素对血管紧张素Ⅱ促大鼠心肌细胞增殖的影响

本工作应用培养的大鼠乳鼠心肌细胞,以细胞增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷掺入为指标,观察到血管紧张素Ⅱ可以刺激乳鼠心肌细胞的增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷的掺入,这种效应可以为心钠素所抑制。     

家兔主动脉血管平滑肌细胞膜上的降钙素基因相关肽受体及其下调现象

降钙素基因机关肽CGRP)是广泛分布于中枢神经相心血管系统的血管活性多肽、具有强大的舒张血管和细胞保护作用对循环系统的功能调节起重要作用,本工作应用放射受体分析的方法,研究培养的血管平滑肌细胞膜的RP的受体分布及其调现象。     

心钠素对血管紧张素-Ⅱ促家兔血管平滑肌细胞增殖的影响

本工作应用培养的家兔主动脉血管平滑肌细胞,以细胞计数和~3氢-胸腺嘧啶核苷参入为指标.观察到血管紧张素-Ⅱ可促进血管平滑肌细胞的增殖.这种效应可为心钠素所抑制。     

白细胞介素-2抑制内皮素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖作用

本工作选用8—10周雄性自发性高血压大鼠(SHR)的胸主动脉平滑肌细胞进行传代培养,观察了内皮素(ET)对VSMC增殖的促进作用及其白细胞介素-2(IL-2)对此效应的抑制。实验分为对照组(生理盐     

内皮素和血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞分裂的促进作用

血管平滑肌细胞(SMC)的增生、肥厚是高血压的一个重要致病因素,但其机制尚不清楚。本工作选用自发性高血压大鼠(SHR)和其对照大鼠(WKY)培养的SMC,以细胞计数和[~3H]-Thymidine参入为指标,观察到内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)以剂量依赖方式刺激SMC的增殖和细胞内DNA合成,但其效应在SHR SMC更明显;心钠素(ANF)可显著抑制上述效应。SHR SMC对ET和ANGⅡ促分裂作用的反应性增强以及ANF对其抑制效应提示,ET和ANGⅡ的促血管壁增生作用在高血压的发生发展中起着重要作用,ANF可能具有机体内源性抗高血压因子的作用,抑制和缓解高血压的发生发展。     

心血管疾病基因治疗的基础研究Ⅰ．重组质粒pN2－LacZ在体外的表达

构建了带有标记基因ＬａｃＺ的逆转录病毒质粒ｐＮ２－ＬａｃＺ。用磷酸钙共沉淀的方法，将ｐＮ２－ＬａｃＺ转染培养的大鼠血管平滑肌细胞，Ｇ４１８筛选得到抗性集落。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析表明，ＬａｃＺ基因已整合到细胞染色体上并转录出相应的ｍＲＮＡ。组化染色和酶活力测定结果表明，外源基因ＬａｃＺ可在血管平滑肌细胞中表达出有活性的蛋白质产物。提示，血管平滑肌细胞可作为心血管疾病基因治疗的靶细胞。     

心血管疾病基因治疗的基础研究Ⅱ．Pro－UK和t－pA基因的体外表达

构建了带有人的全长Ｐｒｏ－ＵＫ或ｔ－ｐＡ基因ｃＤＮＡ的逆转录病毒质粒ｐＮ２－ＣＭＶ－ＵＫ或ｐＮ２－ＣＭＶ－ｔＰＡ。重组质粒转染包装细胞ＰＡ３ｌ７后获得含假病毒的培养上清。用假病毒上清感染培养的血管平滑肌细胞（ＶｓＭＣ），经Ｇ４ｌ８筛选得到抗性集落。Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析表明，Ｐｒｏ－ＵＫ或ｔ－ｐＡ基因已整合到宿主细胞染色体。在转染的ＶＳＭＣ中，Ｐｒｏ－ＵＫ和ｔ－ｐＡ的含量分别为２６５ｎｇ／１０７细胞／２４小时和５．６ｎｇ／１０７细胞／２４小时。溶圈法测定结果证明，Ｐｒｏ－ＵＫ基因导入细胞后可以表达出有生物活性的尿激酶原。     

镁离子对内皮素促血管平滑肌细胞增殖的影响

应用培养的家兔主动脉血管平滑肌细胞,通过细胞计数和~3氢胸腺嘧啶核苷渗入的方法,我们观察到Mg~(2+)可抑制血管平滑肌细胞的生长;同时,Mg~(2+)亦可抑制内皮素的促血管平滑肌细胞的增殖作用。     

卒中易感型自发性高血压大鼠侧脑室及静脉注射心房肽Ⅲ对加压素的影响

心房肽(AP)是晚近发现的具有降压、利尿、利钠作用的心脏内分泌激素,精氨酸加压素(AVP)的作用与之相反,具升压、抗利尿作用,二者都与血压调节、水盐代谢有关。但心房肽在中枢的作用以及和AVP的相互关系尚不清楚。本实验通过对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)侧脑室及静豚注射APⅢ,观察其中枢作用及其对血浆AVP(pAVP)、脑AVP(bAVP)的影响。