BCL-6、MYC和p53基因异常与弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫学亚型及预后的关系

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者BCL-6、MYC和p53基因的异常情况,用并分析它们与免疫学亚型及预后的关系.方法 应用间期荧光原位杂交技术分析46例DLBCL患者BCL-6、MYC和p53基因的异常情况,用免疫组织化学技术(Envision法)对DLBCL进行CD3、CD10、CD20、BCL-6、MUM-1、BCL-2和Ki-67标记,根据Hans的分类方法将其分为生发中心B细胞型(germinal center B cell,GCB型)和非生发中心B细胞型(non-germinal center B cell,non-GCB型).结果 46例患者中,BCL-6基因重排10例,BCL-6重排与BCL-6蛋白的表达两者之间差异无统计学意义(P=0.245).BCL-6基因重排与DLBCL患者的总生存时间(P=0.138)和无进展生存时间(P=0.095)无统计学相关性.MYC重排4例,全部见于GCB型.p53基因缺失14例,p53基因缺失组与p53基因正常组相比,生存时间差异有统计学意义(总生存时间:P=0.046;无进展生存时间::P=0.043).结论 间期荧光原位杂交技术可以快速、准确、灵敏的检测BCL-6、MYC和p53基因的异常.BCL-6基因重排与BCL-6蛋白的表达之间无统计学相关性.MYC重排多见于GCB亚型组,p53基因缺失的患者预后较差.p53基因可以作为判断DLBCL预后的参考指标.     

利妥昔单抗时代弥漫大B细胞淋巴瘤预后的研究进展

弥漫大B细胞淋巴瘤在临床表现、病理形态和基因特征方面都具有明显的异质性。其细胞起源和分子生物学特征与预后存在高度相关性,这对确立新的预后模型具有重要意义。另外,随着治疗方案的日益改善,旧的预后模式还需重新证实和修改。本文就利妥昔单抗时代弥漫大B细胞淋巴瘤预后的研究进展作一综述。     

荧光原位杂交技术结合常规细胞遗传学方法检测多发性骨髓瘤患者的染色体异常

摘要:目的：探讨荧光原位杂交技术（FISH）结合常规细胞遗传学（CC）方法检测多发性骨髓瘤（MM）患者染色体异常情况的意义。 方法：用CC法和FISH对26例MM患者进行染色体异常分析。 结果：26例MM患者中,CC法检测出染色体异常有9例（34.6%）;FISH检测出染色体异常有22例（84.6%）,其中IGH基因重排占38.5%(10例);P53缺失5例（19.2%）;1q21扩增9例,缺失1例;13q14缺失13例（50.0%）。13例伴有13q14缺失MM患者中8例出现1q21异常,13例未检测到13q14缺失患者中2例发现1q21异常,差异有统计学意义(χ²=5.85,P<0.05)。MM患者13q14缺失和1q21异常之间存在正相关关系（r=0.474,P＜0.05）。 结论:FISH结合CC法可提高MM患者染色体异常的检出率。     

BCL-6和BCL-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨BCL-6和BCL-2蛋白的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床特征及预后之间的关系.方法 应用免疫组织化学染色的方法检测BCL-6和BCL-2两种蛋白在46例DLBCL中的表达,并分析它们与DLBCL的临床特征及预后的关系.结果 BCL-6和BCL-2蛋白的阳性表达率分别为60.9％(28/46)和54.3％(25/46),BCL-6阳性组和BCL-2阴性组患者预后较好.结论 BCL-6和BCL-2的蛋白表达与DLBCL预后有一定相关性,可作为判断DLBCL预后的参考指标.     

弥漫大B细胞淋巴瘤中miR-30a、miR-155表达与MYC基因重排的关系

弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(NHL)中最常见的异质性大B淋巴细胞来源的肿瘤。MYC基因位于人染色体8q24,Savage等[1]研究发现,MYC基因重排的DLBCL患者预后较差。MicroRNA(miRNA)是一种大小约19～24个核苷酸的单链小分子RNA,通过与对应靶向mRNA的3’非翻译区(3’UTR)非完全或完全配对结合,阻止其翻译或破坏稳定性,从而实现对基因表达的调控。miRNA影响个体的生长发育,并与肿瘤发生、发展密切相关[2]。miR-155位于2l号染色体上,在肺     

绝对淋巴细胞计数在结外弥漫大B细胞淋巴瘤中的临床意义

目的:探讨结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者初发时外周血绝对淋巴细胞计数(ALC)与其临床特征的关系及对预后的影响。方法:回顾性分析初发的结外DLBCL患者的临床特征及疗效,分析不同ALC水平与结外DLBCL患者各临床特征关系及其预后的相关性。结果:本组59例结外DLBCL患者,以ALC=1.0×109/L为分界点,ALC减少组18例(ALC<1.0×109/L),ALC非减少组41例(ALC>1.0×109/L),2组性别、年龄、LDH水平、ECOG评分、IPI预后指数等临床特征差异无统计学意义(均P>0.05),但ALC减少组常伴有临床分期的升高及non-GCB型增多(均P<0.05),且临床缓解率相对较低(P<0.05);P53缺失、Bcl-6及c-myc基因的异常表达与ALC高低均无相关性(P>0.05)。结论:ALC减少可以作为结外DLBCL患者的辅助性预后判断指标。     

MRI引导下氩氦靶向冷冻消融后兔坐骨神经组织学改变

目的 观察MRI引导下氩氦靶向冷冻消融后兔坐骨神经的动态组织学改变。方法 将20只新西兰大白兔随机分为A、B组,每组10只;均对左侧坐骨神经行MRI引导下氩氦靶向冷冻消融,以右侧坐骨神经行冷冻探针穿刺并作为对照侧;将A组靶神经置于氩氦冷冻冰球中心（冷冻温度可达-100℃以下）,使B组靶神经邻近冰球边缘约10 mm （冷冻温度约-40℃）。分别于术后即刻及7、14、30、60天观察坐骨神经组织学表现。结果 A组消融后即刻神经损伤严重,轴索肿胀、髓鞘疏松;术后14天损伤达高峰,随后出现修复表现;术后60天可见再生轴索和施万细胞,但仍有坏死神经纤维。B组消融后即刻见神经损伤,程度较A组为轻,仅见部分神经纤维变性;术后7天损伤达高峰,随后出现修复表现;术后60天可见较多再生纤维,但未达到完全修复。2组对照侧神经组织结构均完好。结论 MRI引导下氩氦冷冻消融兔坐骨神经后14天神经损伤达到高峰,随后出现修复征象,但60天内无法完全修复,且神经位于消融区中心时损伤更为严重。     

miR-155、miR-34a和miR-30a在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的 分析miR-155、miR-34a和miR-30a在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-celllymphoma,DLBCL)中的表达水平,并探讨其与DLBCL临床病理特征的关系以及在DLBCL发生发展中扮演的角色.方法 应用RT-PCR方法检测46例DLBCL中miR-155、miR-34a及miR-30a的表达水平,用间期荧光原位杂交技术分析患者MYC和p53基因的异常情况,用免疫组织化学技术(Envision法)对DLBCL进行CD3、CD10、CD20、BCL-6、MUM-1标记.根据Hans的分类方法分为生发中心B细胞型(GCB型)和非生发中心B细胞型(non-GCB型).结果 与正常对照组相比,miR-155在DLBCL中显著高表达.miR-155在non-GCB型的表达明显高于GCB型.miR-155在MYC基因重排组表达降低.miR-34a在p53基因丢失组的表达较p53基因正常组显著降低.与BCL-6蛋白阴性表达组相比,miR-30a在BCL-6蛋白阳性组明显低表达.结论 miR-155在正常人群与DLBCL以及DLBCL的不同亚型之间表达不同,对DLBCL的诊断分型有一定参考价值.miR-34a对疾病预后判断有一定指导意义.miR-155、miR-34a和miR-30a可能是DLBCL潜在的治疗靶点.     

1,25（OH）2维生素D3对人树突状细胞成熟及其介导免疫耐受的影响

本研究旨在探讨1,25(OH)2维生素D3〔1,25(OH)2Vit D3〕对人树突状细胞(DC)分化、成熟及功能的影响及其机制。在体外将人外周血单个核细胞诱导分化成DC,实验组加入1,25(OH)2Vit D31 nmol/L培养9 d,对照组加入等量无水乙醇,流式细胞仪检测DC表面共刺激因子表达水平。混合淋巴细胞培养后,用MTT法评估DC刺激同种异体T细胞增殖的能力。Western blot检测DC吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)蛋白表达。结果表明,与对照组相比,实验组DC表面标志CD80、CD83、CD86表达率低于对照组(P<0.05),CD1a高于对照组(P<0.05);CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(40.43±9.83)%、(20.04±4.73)%、(14.45±5.38)%,(58.48±10.72)%;对照组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(29.36±13.34)%、(35.91±10.19)%、(27.15±11.64)、(72.20±12.79)%。实验组DC刺激同种异体T细胞增殖的能力受到抑制;DC表达IDO蛋白上调。结论:1,25(OH)2Vit D3抑制DC的成熟,通过上调DC的IDO蛋白表达抑制DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖及介导免疫耐受。