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目的 研究HOXD13与SOX9基因在单纯性马蹄内翻足（idiopathic congenital talipes equinovarus,ICTEV）足部软组织畸形发生中的分子机制。 方法 软件预测SOX9基因5′上游3个HOXD13结合位点,构建SOX9基因上游不同长度片段以及结合位点野生和突变序列载体,并测定其荧光素酶活性。在体内用ChIP验证HOXD13与SOX9基因启动子区3位点结合作用。干扰HOXD13基因表达,qRT-PCR检测HOXD13和SOX9表达水平的改变。 结果 荧光素酶检测发现在SOX9基因5′上游-1158至-770 bp（位点1）和-512至-368 bp之间（位点3）为负调控区;-770至-512 bp之间（位点2）是正调控区。ChIP检测显示HOXD13蛋白可与SOX9基因位点3结合。干扰HOXD13表达,SOX9基因mRNA表达上调。 结论 HOXD13结合SOX9基因5′上游负调控区可上调SOX9基因表达。干扰HOXD13会上调SOX9基因表达,高表达SOX9基因可能与足踝部软组织的挛缩发生相关。 相似文献
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目的 研究HOXD13与SOX9基因在单纯性马蹄内翻足（idiopathic congenital talipes equinovarus,ICTEV）足部软组织畸形发生中的分子机制。 方法 软件预测SOX9基因5′上游3个HOXD13结合位点,构建SOX9基因上游不同长度片段以及结合位点野生和突变序列载体,并测定其荧光素酶活性。在体内用ChIP验证HOXD13与SOX9基因启动子区3位点结合作用。干扰HOXD13基因表达,qRT-PCR检测HOXD13和SOX9表达水平的改变。 结果 荧光素酶检测发现在SOX9基因5′上游-1158至-770 bp（位点1）和-512至-368 bp之间（位点3）为负调控区;-770至-512 bp之间（位点2）是正调控区。ChIP检测显示HOXD13蛋白可与SOX9基因位点3结合。干扰HOXD13表达,SOX9基因mRNA表达上调。 结论 HOXD13结合SOX9基因5′上游负调控区可上调SOX9基因表达。干扰HOXD13会上调SOX9基因表达,高表达SOX9基因可能与足踝部软组织的挛缩发生相关。 相似文献
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