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采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、制备薄层色谱和高效液相色谱等方法对牡蛎共生菌Chaetomium globosum ML-4发酵液的化学成分进行分离纯化,获得5个化合物。利用高分辨质谱、核磁共振谱及文献比对的方法,将上述化合物分别鉴定为chaetoglobosin V(1),chaetoglobosin Vb(2),tyrosol(3),5-methyluracil(4),uracil(5)。采用MTT法测定化合物对人肝癌细胞株SMMC-7721的体外细胞毒活性,结果发现,化合物1对SMMC-7721细胞具有明显的增殖抑制活性,其IC50为60.5 mg·L-1,阳性对照药顺铂的IC50为19.96 mg·L-1。进一步研究发现,化合物1可引起SMMC-7721细胞G2期细胞周期阻滞,并能诱导SMMC-7721细胞凋亡;SMMC-7721细胞中Bcl-2/Bax的比值下降,Caspases-3,-8,-9的表达增加,Akt蛋白的表达和磷酸化水平下降。上述结果表明,化合物1对SMMC-7721细胞的体外抗肿瘤活性与诱导细胞周期G2期阻滞以及细胞凋亡相关;其诱导凋亡作用同时涉及线粒体途径和死亡受体途径,且与PI3K/Akt信号通路活性下降相关。 相似文献
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目的探讨蜂毒素对小鼠结肠癌CT-26细胞的迁移和凋亡的影响及其分子机制。方法 MTT法检测蜂毒素对小鼠结肠癌CT-26细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测蜂毒素对CT-26细胞迁移能力的影响;流式细胞技术检测蜂毒素对CT-26细胞凋亡的影响;Western Blot检测经蜂毒素作用后的CT-26细胞中Caspase-9,Caspase-3和PARP的蛋白水平。结果 Transwell小室实验显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞穿膜数明显减少并呈一定的浓度依懒性(P0.01)。流式细胞技术检测显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞凋亡率明显提高并呈一定的浓度依懒性(P0.01)。Western Blot结果显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞,Caspase-9,Caspase-3和PARP的蛋白的表达水平明显降低(均P0.01)。结论蜂毒素能明显抑制小鼠结肠癌CT-26细胞的增殖与迁移,促使细胞的凋亡,其机制可能与下调Caspase-9,Caspase-3和PARP蛋白水平直接相关。 相似文献
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目的:探讨汉黄芩素对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭能力的影响,并研究汉黄芩素对酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白(Ywhaz)蛋白水平的影响。方法:体外培养HCT116和HT29细胞系,设空白组、汉黄芩素不同浓度组(浓度分别为5,10,20,40μmol·L-1)作用不同时间后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测汉黄芩素对结肠癌细胞增殖的影响,并用Annexin V-FITC/PI双标后流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡率;穿透小室(Transwell)小室法检测处理24 h后细胞侵袭和迁移力的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测不同浓度汉黄芩素作用24 h后Ywhaz mRNA的水平,并运用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测该蛋白及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,汉黄芩素可明显抑制结肠癌细胞系的增殖,具有浓度和时间依赖性,并促进结肠癌细胞系的凋亡率,其中20和40μmol·L-1的汉黄芩素抑制细胞增殖作用显著(P0.01),且不同浓度的汉黄芩素(10,20,40μmol·L-1)作用于结肠癌细胞后,明显降低肿瘤细胞的穿膜数(P0.05,P0.01),汉黄芩素可下调Ywhaz mRNA水平和蛋白水平的表达,并降低Ywhaz的磷酸化水平(P0.05,P0.01)。结论:汉黄芩素可显著抑制HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与下调Ywhaz的蛋白水平及其蛋白的磷酸化水平有关。 相似文献
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溃疡性结肠炎免疫学发病机制进展 总被引:2,自引:0,他引:2
溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道慢性非特异性炎症,病变主要位于结肠的黏膜和黏膜下层,多累及直肠和远端结肠。临床表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便,并伴有一些肠外表现,如脱髓鞘疾病、多发性硬化症、视神经炎,骨质疏松嵋。等。UC病因不明,通常认为是环境、遗传及免疫等因素共同作用所致。我国本病发病率较低,但近年来本病也逐年呈上升趋势。在UC研究领域中,对免疫因素进展研究较快,本文就近年来免疫方面进展概述如下: 相似文献
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[目的]通过对急性胰腺炎(AP)CT灌注血流参数的变化与中医证型相关性的研究,试图找出特异的指标,将其引入中医对AP的辨证,以使辨证更为客观。[方法]运用中医理论将49例AP患者分为肝郁气滞、胃肠实热、湿热蕴结3种证型组,同期运用16排螺旋CT进行灌注扫描。应用perfusion3软件包进行数据处理,计算各型的血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管通透性(PS)等灌注参数,对不同证型的AP患者的灌注数据与正常胰腺(对照)组进行方差分析检验。[结果]3个不同证型的AP组BF、BV平均值较对照组显著降低(P〈0.01),而PS高于对照组(P〈0.05);胃肠实热型的BF、BV平均值较肝郁气滞及湿热蕴结型显著降低。[结论]不同中医证型的AP,其CT灌注血流参数不尽相同,胃肠实热型AP病情较其他证型重,血流参数BV、BF明显低于肝郁气滞型和湿热蕴结型。血流参数的变化是中医证型变化的主要因素之一,是判断AP中医证型的一个参考指标,同时也可作为判断病情轻重程度的客观指标之一。 相似文献
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目的基于液质联用技术(LC-MS)建立同时测定中药复方旋覆代赭汤合六君子汤中白术内酯Ⅲ、槲皮素、茯苓酸三种活性成分的方法,并探究其大鼠含药血清中三种成分含量。方法 Agilent-C_(18)柱(2.1mm×150mm,5μm)色谱柱分离,流动相为乙腈(A)-0.1%甲酸水溶液(B)(5∶95),进行梯度洗脱,流速为0.3 ml/min,柱温为35℃。结果复方试剂供试液中各有效成分的平均浓度:白术内酯Ⅲ4109.12mg·L~(-1);槲皮素50.70mg·L~(-1);茯苓酸0.666mg·L~(-1);含药血清中白术内酯Ⅲ的平均浓度为55.75mg·L~(-1)。结论该方法可以用以同时检测旋覆代赭汤合六君子汤中药复方及其大鼠含药血清中上述三种有效物质的含量。 相似文献
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肠易激综合征的上消化道“合病”研究 总被引:1,自引:1,他引:0
合病是《伤寒论》中的重要内容。所谓合病原指外感伤寒两经或三经同时发病,数经之证同时并见的临床病证。其实,内伤杂病合病非常常见,且复杂多变。以肠易激综合征(IBS)为例,国外有研究显示,其与功能性消化不良(FD)和胃食管反流病(GERD)等可合并存在[1]。鉴于国内这方面的研究不多,作者对320例肠易激综合征同系疾病上消化道“合病”进行了前瞻性研究。1对象与方法随机选取2002~2005年本院消化专科就诊的IBS患者320例,诊断及分型全部符合罗马Ⅱ标准[2]和《中医病证诊断疗效标准》[3]。根据症状分为腹泻为主型(D-IBS)、便秘为主型(C-IB… 相似文献
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目的 探讨胃癌及癌前病变中三叶因子-1(trefoil factorl,TFF-1)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)与血管形成的关系.方法 将121例患者存档标本分为萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、高分化胃癌和低分化胃癌4组,另取29例体检正常人标本作为正常组.采用免疫组化SP方法测定TFF-1、EGFR值;同时所有对象用抗CD 34血管标记物表达测微血管密度(microvessel density,MDV)值,并进行相关性分析.结果 在正常对照组及萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、高分化胃癌和低分化胃癌各组中,TFF-1阳性表达率分别为100.0%、85.18%、81.82%、64.00%、38.39%,呈逐渐减弱趋势.后4组与正常组比较有显著差异,高分化胃癌组表达高于低分化胃癌组(P<0.05);而EGFR在正常组、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、高分化胃癌和低分化胃癌组中的表达分别为24.13%、40.74%、42.42%、56.00%、72.22%,呈逐渐增加趋势.后4组与正常组比较有显著差异,高分化胃癌组表达低于低分胃癌组(P<0.05).结论 实验结果显示TFF-1与EGFR呈负相关(r=-0.913,P<0.01).EGFR值与MDV呈正相关(r=0.936,P<0.01).TFF-1与EGFR在胃癌的早期诊断中起重要作用,可以作为判断肿瘤转移与否及手术前肿瘤是否复发的评判标准. 相似文献
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目的探讨淫羊藿苷(Icariin,Ica)对CT26小鼠结肠癌肝转移瘤生长的抑制及其机制。方法建立结肠癌肝转移小鼠模型,随机分为模型组,Ica高、中、低剂量组和希罗达组,每组7只,ig给药,3周后比较小鼠体重、肝重、瘤重及肺和腹膜转移情况。HE染色法分析Ica处理后各组转移瘤组织中的细胞生长情况,免疫组化SP法检测肿瘤组织中p53、Bax、Bcl-2的表达。结果 Ica能够抑制结肠癌肝转移瘤鼠的肿瘤生长;HE染色结果显示Ica处理后的肿瘤细胞凋亡明显增多,且呈剂量依赖性。免疫组化结果表明,Ica作用后的转移瘤组织中p53和Bax蛋白上调,Bcl-2蛋白下调,且呈剂量依赖性。结论 Ica可显著抑制小鼠CT26细胞结肠癌肝转移瘤的生长,其机制可能与上调p53和Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白有关。 相似文献