滋肾调肝汤对老年雌性大鼠性激素及骨密度的影响

目的 :探讨滋肾调肝汤对老年雌性大鼠性激素及骨密度的影响 ,研究其抗女性衰老的可能机制。方法 :分别用滋肾调肝汤、金匮肾气丸、利维爱处理老年雌性大鼠 ,8周后测血清性激素水平及检测骨密度。结果 :滋肾调肝汤能有效改善老年雌性大鼠的性激素分泌状况 ,预防骨密度的降低。结论 :滋肾调肝汤适用于中老年女性以延缓肾虚衰老。     

防风正丁醇萃取物对家兔血小板粘附功能及实验性血栓形成的影响

目的:观察防风正丁醇萃取物对家兔血小板粘附功能及实验性血栓形成的影响.方法:血小板粘附功能采用旋转法;体内血栓形成采用动-静脉旁路血栓形成法;体外血栓形成采用Chandler法.结果:该药可明显降低家兔血小板的粘附功能;减轻家兔动-静脉旁路中形成血栓的重量;缩短家兔体外形成血栓的长度,并减轻湿重与干重.结论:防风正丁醇萃取物有一定抗血板粘附及血栓形成的作用.     

静脉注射人骨髓间质干细胞对大鼠局灶性脑缺血损伤的研究

实验证明,小剂量人骨髓间质干细胞（hMSC）到达缺血周边区后并不是本身分化为星形胶质细胞和神经元细胞。目前hMSC移植后是其自身整合到受体组织,并分化成神经元细胞和星形胶质细胞,还是启动内源性神经元前体细胞的增殖,促使其向神经元细胞和星形胶质细胞分化,尚有争议。本实验通过观察局灶性脑缺血损伤大鼠静脉注射hMSC后移植细胞及缺血边缘区、纹状体区、室管膜下区神经元前体细胞分化程度,探讨移植hMSC后神经功能改善的分子生物学机制。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

肉豆蔻提取物对鼠性小胶质细胞的作用机制

目的 探讨肉豆蔻提取物对鼠性BV2小胶质细胞的抗氧化及神经保护作用.方法 应用WST-8试剂盒和western blotting技术,观察肉豆蔻提取物对体外培养的鼠性BV2小胶质细胞的生存率变化及脂多糖(LPS)所诱导的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.结果 肉豆蔻提取物对BV2细胞无毒性,且抑制了谷氨酸的细胞毒性作用和脂多糖所诱导的iNOS的表达,与LPS组之间有显著性差异(P＜0.05).结论 肉豆蔻提取物在体外对鼠性BV2小胶质细胞具有抗氧化及神经保护作用,具有很好的开发潜能.     

脑出血患者血浆和脑脊液生长抑素放射免疫测定

应用放射免疫法测定了脑出血患者急性期和恢复期血浆和脑脊液中生长抑素的含量．结果发现，各组脑出血患者脑脊液中的生长抑素含量均显著高于相应的血浆中生长抑素含量；脑出血急性期患者血浆和脑脊液中的生长抑素含量均显著高于恢复期和对照组的生长抑素含量，提示生长抑素在脑出血发生中具有重要作用     

缺血性卒中脑血管反应性与颈动脉狭窄的相关研究

目的 应用经颅彩色多普勒超声（transcranial color Doppler ultrasound,TCD）结合屏气试验分析颈动脉狭窄患者的脑血管反应性（cerebrovascular reactivity,CVR）,为干预缺血性卒中的发生进展及预防时机的选择提供依据。方法 选取2018年1月至2020年1月于延边大学附属医院神经内科就诊者150例,分为脑梗死组110例,对照组（无颅内外血管狭窄及脑梗死者）40例。脑梗死患者根据是否存在颈动脉狭窄、狭窄程度及有无临床症状进行组别比较。采用经颅彩色多普勒超声检测仪检测双侧大脑中动脉屏气试验前后的血流速度,计算平均血流速度变化值（change value of average blood flow velocity,ΔVm）和呼吸抑制指数（breath–holding index,BHI）。结果 脑梗死组ΔVm及BHI值分别低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。梗死组依据是否合并颈动脉狭窄分为狭窄组和非狭窄组,狭窄组ΔVm及BHI值分别低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。患侧轻、中度分别与重度狭窄组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。狭窄程度与患侧BHI值呈负相关。结论 经颅多普勒超声检测CVR具有可行性,BHI可作为评价CVR指标之一。脑血管的反应性与缺血性卒中的发生有相关性,可作为预测缺血性脑卒中发生风险的指标之一。脑血管反应性与颈动脉狭窄程度呈负相关,随着狭窄程度的增加CVR逐步减低。     

尾加压素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶在预缺血联合巴曲酶处理缺血性大鼠脑损伤中的表达

目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脯保护作用.方法 采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组.应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPRl4)免疫活性,Western blot法检测各哑组MAPK亚型ERK和JNK表达.结果 各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明湿降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达.结论 巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用.     

误诊为脑梗塞的MELAS型线粒体脑肌病1例

青年人缺血性脑卒中的鉴别诊断中包括一种少见疾病，即线粒体脑肌病、高乳酸血症伴卒中样发作(MELAS)，常被误诊为脑梗塞．本报道1例最初诊断为脑梗塞，后经病理检查证实为MELAS型线粒体脑肌病的病例。