低强度超声联合微泡通过提高ROS水平促进甲状腺癌细胞自噬性死亡

目的:探讨低强度超声联合微泡造影剂对甲状腺癌细胞自噬性死亡的作用,并分析自噬的激活机制及其对细胞活力的影响。方法:采用频率20 k Hz、功率80 m W的低强度超声联合微泡造影剂处理人甲状腺癌TPC1细胞,处理细胞60、120和240 s后,采用Live/Dead实验和CCK-8实验分析细胞死亡和活力;Western blot分析微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)和SQSTM1/P62的蛋白水平变化;单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色、绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)-LC3转染和透射电镜观察细胞内自噬体的数量;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸脂(DCFDA)染色分析细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制氧化应激水平,分析ROS在自噬激活中的作用;ATG5 siRNA转染抑制自噬水平并分析自噬性死亡的作用。结果:低强度超声联合微泡显著促进TPC1细胞死亡,抑制TPC1细胞活力(P0.05),并与处理时间显著相关。相对于单纯低强度超声组和微泡组,超声联合微泡显著升高LC3-Ⅱ和ATG5蛋白水平,抑制P62蛋白水平(P0.05)。MDC染色、GFP-LC3转染和透射电镜观察发现,超声联合微泡明显增加TPC1细胞中自噬体的数量。超声联合微泡与单纯低强度超声组和微泡组相比,提高了细胞的ROS水平,而NAC显著降低超声联合微泡提高的LC3-Ⅱ蛋白水平(P0.05)。ATG5 siRNA抑制自噬并显著增加细胞活力(P0.05)。结论:本研究说明低强度超声联合微泡可能通过提高甲状腺癌细胞中的ROS水平促进细胞的自噬性死亡,从而引起甲状腺癌细胞死亡。     

增强超声造影联合BI-RADS分级区分乳腺良恶性病变的价值分析

目的 分析增强超声造影联合乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)分级区分乳腺良恶性病变的诊断价值。方法 回顾2021年1月至2022年1月温州医科大学附属第一医院就诊后发现乳腺肿块100例患者的临床资料。所有患者均进行增强超声造影检查,并应用BI-RADS分级诊断,以病理检查结果为金标准,比较增强超声造影检查和BI-RADS分级单独及联合检测对乳腺良恶性病变的诊断价值。结果 根据病理检查结果将100例患者分为恶性病变组37例和良性病变组63例。与良性病变组比较,恶性病变组的增强开始时间、达峰时间均明显缩短,峰值强度明显增大(均P<0.05)。与单独检查比较,增强超声造影检查联合BI-RADS分级的特异度、准确度、阳性预测值均明显升高(均P<0.05),而灵敏度与阴性预测值比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 对乳腺良恶性病变进行鉴别诊断时可联合应用增强超声造影和BI-RADS分级,两者联合检测具有较高的诊断价值,可提高诊断准确率。