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目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组。采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P0.05)。与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P0.05)。结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用。 相似文献
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目的 探讨PRKCI与miR-219表达的相关性以及对舌鳞状细胞癌的细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法 利用双荧光素酶报告基因实验对预测的靶基因进行验证, 用qRT-PCR和Western blot实验检测外源过表达miR-219对舌鳞状细胞癌细胞中转染的PRKCI基因和蛋白表达的影响。最后在过表达miR-219的稳转细胞系中再过表达PRKCI, 利用MTT法、细胞平板克隆实验、划痕实验和Transwell小室法分析PRKCI对miR-219抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力的逆转效果。通过qRT-PCR法检测舌鳞状细胞癌组织中PRKCI基因的表达情况并进一步分析PRKCI和miR-219之间的关系。结果 通过生物信息学分析预测得到miR-219下游靶基因为PRKCI。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-219能够降低野生型PRKCI报告基因载体的荧光活性。此外qRT-PCR实验和Western blot实验也显示miR-219能够下调PRKCI在舌鳞状细胞癌细胞中的表达。MTT结果显示过表达PRKCI能够逆转miR-219对舌鳞状细胞癌细胞增殖活性的抑制效应, 进一步通过细胞平板克隆实验、划痕实验以及Transwell实验证明PRKCI过表达能够逆转miR-219对TSCC细胞增殖、侵袭和转移的抑制效应。结论 miR-219通过直接靶向PRKCI、负调控PRKCI的表达发挥抑制肿瘤的作用。在舌鳞状细胞癌组织中, miR-219与PRKCI的表达呈负相关。 相似文献
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肿瘤发生和发展的主要机制之一是免疫反应对癌症特异性抗原的沉默,癌症免疫监视的缺陷可能发生在肿瘤进展的任何阶段。肿瘤微环境中,对T淋巴细胞有活化或抑制作用的免疫检查点分子的异常表达可引起肿瘤细胞的免疫耐受或逃逸。靶向免疫检查点分子(如PD-1及其配体PD-L1等)已被证实是治疗多种类型癌症的新方向。微小RNA(miRNAs)在肿瘤微环境中有重要作用,研究表明一些肿瘤中miRNA的表达特异性高,其对免疫应答特别是早期调节有非常重要的作用。因此,miRNA可能成为癌症治疗中调节免疫检查点的理想分子。多种miRNA在癌细胞中异常表达,为癌症治疗提供了新的机遇,但这些miRNA的确切功能及其与免疫检查点分子间的相互作用还在探索阶段。本综述总结了近来关于miRNA作为免疫检查点分子调节剂的研究结果及其在临床实践中治疗癌症的潜在应用。 相似文献
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目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和D2-40在人食管鳞癌组织内的表达,探讨VEGF的表达与食管鳞癌组织淋巴管密度(LVD)及淋巴结转移之间的关系。方法将67例食管鳞状细胞癌分为有淋巴结转移和无淋巴结转移两组,免疫组化法检测食管鳞癌组织中VEGF和D2-40的表达,并与正常组进行对照。结果 VEGF蛋白主要表达于癌细胞胞浆内,D2-40表达于癌组织内淋巴管内皮细胞,在食管鳞癌的癌组织中VEGF的阳性表达率和D2-40阳性淋巴管密度均高于正常食管组织(P0.05),且有淋巴结转移组的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P0.05)。结论 VEGF的高表达可能与食管鳞癌的淋巴管生成和淋巴道转移密切相关。 相似文献
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<正>转移抑制因子23(non-metastasis23,nm23)是第一个被发现抑制肿瘤转移的基因,其表达与多种肿瘤的转移潜能及淋巴结侵润有关[1]。目前有多项研究分析了nm23在喉癌中的表达及意义。本文运用Meta分析方法对以往研究结果进行综合定量分析,评价nm23表达与喉癌淋巴结转移的相关性。1资料与方法 1.1纳入标准。国内外关于nm23在喉癌组织中表达及其意义的研究;病例对照研究中病例组为经病理确诊的喉 相似文献
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