黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响。方法 SPF级Sprague-Dawley健康雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,每组10只,余10只备用。采用线栓法构建大鼠脑缺血2 h再灌注模型,其中假手术组和模型组在假手术前或缺血再灌注前30 min予生理盐水10 ml/kg灌胃,黄角颗粒组在缺血再灌注前30 min予黄角颗粒溶液10 ml/kg(生药含量1 g/ml)灌胃。再灌注24 h后,Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,HE染色观察各组脑组织病理形态,TUNEL检测各组脑细胞凋亡,ELISA检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blotting检测各组大鼠脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与模型组相比,黄角颗粒组神经功能评分显著降低(P0.001),脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率降低(P0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平降低(P0.05);脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9和Bax的表达均降低(P0.05),Bcl-2的表达升高(P0.05)。结论黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用与抑制炎症反应和减少细胞凋亡相关。     

免疫炎性因子过度表达在脑性瘫痪发病机制中的作用

目的探讨免疫炎性因子水平与脑性瘫痪发病机制的关系。方法运用ELISA法检测31名脑瘫患儿和20名健康儿童及37名脑瘫高危因素新生儿（新生儿病例组）和20名正常新生儿的血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平。结果脑瘫患儿和脑瘫高危因素新生儿的血清TNF-α和IL-6水平均高于健康儿童和正常新生儿（P〈0.05）；脑瘫患儿血清TNF-α水平高于脑瘫高危因素新生儿（P〈0.05），IL-6水平两组间无显著性差异（P〉0．05）。结论免疫炎性因子过度表达在脑性瘫痪的发病机制中发挥重要作用，高水平的免疫炎性因子可能是脑瘫发病的一个独立危险因素。     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。     

中暑好发人群及其防治

现将我院1978～1986年9年中收治的83例中暑病例资料分析如下:临床资料一、各年中暑发生的例数及百分比 1978年52例占62.6%。1979年无病例。1980年1例占1.2%。1981年4例占4.3%。1982年1例占1.2%。1983年24例占29%。1984年无病例。1985年无病例。1986年1例占1.2%。从以上发病情况来看,1978年发病     

免疫炎性因子在脑性瘫痪发病机制中的作用研究

目的探讨免疫炎性因子在脑性瘫痪(脑瘫)发病机制中的作用.方法运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测31名脑瘫患儿和20名健康儿童及37名脑瘫高危因素新生儿(新生儿病例组)和20名正常新生儿的血清TNF-α和IL-6水平.结果脑瘫患儿血清TNF-α和IL-6水平均明显高于脑瘫对照组(P＜0.05),新生儿病例组血清TNF-α和IL-6水平明显高于新生儿病例对照组(P＜0.05);脑瘫组和新生儿病例组间TNF-α水平有统计学差异(P＜0.05),前者较高,而2组间的IL-6水平无显著差异(P＞0.05).结论免疫炎性因子的过度表达在脑瘫的发病过程中发挥了重要作用,高水平的免疫炎性因子可能是脑瘫发病的一个独立危险因素.     

加味枳术汤治疗急性脑梗死并发胃肠功能障碍的疗效及对血清胃肠肽激素和肠道菌群的影响

目的观察加味枳术汤治疗急性脑梗死(AIS)并发胃肠功能障碍的疗效及对血清胃肠肽类激素和肠道菌群的影响。方法将76例AIS并发胃肠功能障碍患者随机分为两组各38例,对照组给予西药治疗,观察组在其基础上给予加味枳术汤治疗,疗程2周。记录两组临床疗效;观察两组治疗前后中医症状积分、胃电图、血清胃肠肽类激素和肠道菌群的变化;并记录两组营养状况和临床预后改善情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(0.05);两组治疗后中医症状评分均显著降低,观察组低于对照组(0.05);两组治疗后胃电图参数均显著升高,观察组高于对照组(0.05);两组治疗后血清GAS、MTL水平显著升高,SS和VIP水平较治疗前显著降低,观察组治疗后以上指标均优于对照组(0.05)。两组治疗后粪便中乳酸杆菌和双歧杆菌计数较治疗前显著增加,肠球菌和肠杆菌计数显著降低(0.05),观察组治疗后菌群计数均优于对照组(0.05);两组血清营养及临床预后指标显著改善,观察组治疗后优于对照组(0.05)。结论加味枳术汤能够显著促进AIS并发胃肠功能障碍患者胃肠功能恢复,调节胃肠激素及肠道菌群比例,从而有利于改善营养状态,提高临床预后,综合疗效显著优于单纯西医治疗。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制:与辅助性T细胞亚群的关系CSCD

背景:视神经炎的病因多为自身免疫引起的炎性脱髓鞘,很多的视神经炎为多发性硬化的早期表现。在外周CD4+T细胞中,有5%-10%为调节性T细胞,其免疫抑制能力很强。自身免疫性脑脊髓炎所引起的视神经炎发病机制是否与辅助性T细胞亚群的有关呢?目的:分析实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制与辅助性T细胞亚群的关系。方法:将小鼠腹腔注射百日咳菌液建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,分别免疫11,15,19 d,并设腹腔注射生理盐水的佐剂组小鼠作对照。结果与结论:酶联免疫吸附检测显示,与佐剂组相比,免疫后19 d组视神经白细胞介素4蛋白含量降低(P<0.05);免疫后11,15 d组视神经白细胞介素17蛋白含量升高(P<0.05);免疫后15,19 d组视神经干扰素γ蛋白含量升高(P<0.05);免疫后11,15,19 d组视神经Foxp3蛋白含量显著降低(P<0.05)。实时PCR检测显示,与佐剂组相比,免疫后11,15,19 d组视神经中干扰素γ、Foxp3 mRNA表达降低(P<0.05),RORt mRNA表达升高;免疫后15,19 d组视神经中白细胞介素4,白细胞介素17,T-beat mRNA表达升高(P<0.05)。免疫后19 d组GATA3 mRNA表达降低(P<0.05)。结果证实,实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎的发生发展可能受到Foxp3和调节性T细胞表达减少的影响,免疫后早期白细胞介素17可能介导对炎症损伤,发病高峰期干扰素γ可能使炎症损伤程度加重。     

肝硬化失代偿期患者血锌与蛋白质代谢的关系

本文观察30例肝硬化失代偿期患者的血锌及蛋白质代谢,以了解血锌下降的机理,为疾病诊断和治疗提供依据。30例中年龄28～68岁,平均45.7岁。正常对照组30例,年龄29～73岁,平均47岁。结果实验组与对照组,血锌分别为10.40±4.13及16.37±3.97μmol/L;白蛋白分别为30.0±6.0及40.9±2.8g/L;球蛋白分别为31.40±10.6及25.2±3.6g/L;血红蛋白分别为1.38±0.36及1.88±0.25mmol/L,P 均<0.01。血尿素氮分别为3.36±2.46及2.14±0.68     

健康教育对脑卒中高危人群心理健康以及生活质量的影响

目的 观察研究健康教育对脑卒中高危人群心理健康以及生活质量的影响。 方法 选择武汉市硚口区下属某社区≥40岁的常住居民3092人作为脑卒中筛查对象,将经筛查确认的脑卒中高危人群392例作为研究对象,并对其进行规范的健康教育。于入选时和健康教育干预1年后（干预后）记录脑卒中高危人群的健康行为（包括合理饮食、适当运动、遵医用药、不吸烟4各方面）,同时进行抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）和Spitzer生活质量指数量表（QLI）评估。 结果 干预后,脑卒中高危人群392例的合理饮食、适当运动、遵医用药、不吸烟较干预前均显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05)。干预后,脑卒中高危人群392例的抑郁状态和焦虑状态较干预前均显著改善,差异均有统计学意义（P<0.01）;干预后,脑卒中高危人群392例的SDS和SAS评分分别为（47.35±14.32）分和（44.32±16.18）分,较干预前的（56.72±16.87）分和（53.64±19.27）分均显著降低,QLI评分则较干预前显著升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论 健康教育可显著改善脑卒中高危人群健康行为、心理状态和生活质量。