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1.
高效液相色谱法同时测定呋麻滴鼻液中两组分的含量 总被引:8,自引:1,他引:7
高效液相色谱法同时测定呋麻滴鼻液中两组分的含量姚小梅(南京化学工业集团公司医院南京210048)李康乐(中国药科大学分析计算中心)呋麻滴鼻液是医院常用复方制剂之一,含呋喃西林和盐酸麻黄碱两种主要成分。本文采用高效液相色谱法,以十八烷基硅烷键合硅胶为固... 相似文献
2.
<正>1 临床资料女,31岁,孕2产0。患者停经2月余,无明显诱因腹痛伴阴道出血1d入院。妇科检查见子宫增大如孕50d, 双附件未及明显异常。B超检查示提示,宫内早孕,孕卵停育,先兆流产。患者婚后2年,自然妊娠2次,第1次为16个月前出现生化流产。患者既往体健,平素月经规律,有痛经史,否认遗传家族史。入院后行人工流产术。妊娠期间人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)正常,术前末次检测为69 574 U/L。 相似文献
3.
目的研究人血白蛋白治疗对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)和骨髓分化因子88(MyD88)mRNA表达的影响。方法健康雄性成年昆明小鼠54只,随机分为假手术组(14只)、生理盐水组(20只)和白蛋白组(20只),每组又均分为再灌后6、24 h 2个时间点。采用左侧大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,RT-PCR法检测左侧脑组织TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,并进行神经功能缺损评分。结果生理盐水组和白蛋白组脑缺血再灌注后6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平明显高于假手术组,且24 h表达水平升高更明显(P<0.05);但白蛋白组6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达量明显低于生理盐水组(P<0.05);24 h白蛋白组小鼠的神经功能缺损评分与生理盐水组比较有明显改善(P<0.05);24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.92,r=0.85,P<0.05)。结论白蛋白治疗可以下调脑缺血早期脑组织高表达的TLR4、MyD88 mRNA的水平,改善脑缺血后小鼠神经功能缺损。 相似文献
4.
大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立及其组织形态改变 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:建立大鼠脑缺血2h再灌注不同时程实验动物模型,探讨其病理形态学HE染色特点。方法:线栓法行大鼠大脑中动脉闭塞(MCAo)造成局灶性脑缺血2h再灌注模型,假手术组不插入线栓。HE染色观察病理组织形态学特点。结果:所有局灶性脑缺血再灌注模型在麻醉苏醒后均表现为局灶性神经功能缺陷。再灌注后3h,神经功能缺陷部分恢复。这些表现与临床局灶性脑缺血再灌注溶栓治疗的病人相似。HE染色可见胞浆均质红染、细胞核固缩以及细胞膜和细胞结构破坏的嗜伊红的死亡神经元。结论:Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的神经功能缺损与人类缺血性脑血管病相近,是研究脑缺血再灌注损伤的病理形态学机制的良好模型。 相似文献
5.
目的:评价血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与脑梗死发生和复发及其危险因素的关系。方法:测定复发及首发性脑梗死患者各60例,提取DNA做ACE基因多态性检测。结果:DD基因型频率和D等位基因频率在复发性脑梗死患者中明显增加(均P<0.01),伴有高血压脑梗死患者DD基因型频率明显高于无高血压患者(P<0.05),且伴有脑血管病(CVD)家族史者DI基因型明显高于无家族史者(P<0.01),结论:ACE基因多态性可能和脑梗死的复发有关,在高血压人群和有脑血管病家族史的人群中进行ACE基因调查,可及早发现脑梗死发生和复发的高危人群,对脑梗死的防治意义重大。 相似文献
6.
建立与临床和实验结合的病理生理学教学模式 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探索建立与临床病例、科学实验相结合的新型病理生理教学模式.方法:在病理生理教学中结合临床病例和科学实验结果进行讲解,并进行教学问卷调查.结果:学生普遍对这种新型教学模式表示欢迎,并加深了对基础理论知识的理解和学习兴趣.结论:新型教学模式有助于医学生病理生理学的理论学习和临床及基础研究能力的培养. 相似文献
7.
8.
Objective To investigate the effects of iodine excess on mitochondrial superoxide production and mitoehondrial membrane potential(△ψ)changes in Fisher rat thyroid cell line(FRTL)cells.Methods FRTL cells were treated with 10-4mol/L potassium iodine(KI),10 U/L thyrotropin(TSH),10-4 mol/L KI+10 U/L TSH respectively for 24 h.Effects on cell proliferation were assayed by methyl thiazolyl tetrazolium(MTT)colorimetric method.Changes of mitochondrial superoxide production and △ψ were measured by live cell imaging and spectrofluorometer using MitoSOX and rhodamine 123(rh123)respectively.Results Absorbance(A)in the KI group (0.794±0.144)showed a significant decline compared to the control group(1.000 ±0.183,P<0.05),whereas a significant elevation was observed in the TSH group(1.215±0.156,P<0.05).No significant differences was found between the KI+TSH group(1.025±0.254)and the control group(P>0.05),but the former was marked higher than the KI group(P<0.05).Compared to the control group(9.74±3.24).MitoSOX mean fluorescence intensity (MFI)in the KI and KI+TSH groups(18.16±6.57,13.33±2.92)were significantly increased(all P<0.05),which was a significant decline in the TSH group(6.64±2.15,P<0.05).MitoSOX MFI in the KI+TSH group was lower than the KI group(P<0.05).Rh123 MFI in the KI and KI+TSH groups(210 593±31 328,295 525±34 243)showed significant decline than the control group(407 824±37 198,all P<0.05).Compared with the KI group.the KI+TSH group pronouncedly attenuated the reduction of Rh 123 MFI(P<0.05).No significant differences of Rh 123 MFI were found between the TSH group(411 187 ± 72 852) and the control group(P > 0.05). Conclusion Iodine excess (10-4 mol/L KI) may lead to peroxide damage on the mitochondria of FRTL cells, and cell proliferation is inhibited. Combining treatment with 10 U/L TSH may attenuate mitochondrial peroxide damage and inhibition of cell proliferation caused by iodine excess. 相似文献
9.
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