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作者采用[~(14)C]-标记的半乳糖研究HL-60细胞分化过程中中性糖脂的合成,以了解佛波酯(TPA)、二甲基亚砜(DMSO]、GM3(NeuAc-Gal-Glc-Cer)、GMI[Gal-GalNAc-(NeuAc)Gal-Glc-Cer]和硫脂对其生物合成的影响。TPA、GM3不但能诱导HL-60细胞分化为单核细胞,而且明显地增加[~(14)C]-半乳糖的掺入。TPAGM3在不同程度上促进[~(14)C]-标记的中性糖脂合成,其中主要促进二己糖基神经酰胺(GL2)合成。DMSO诱导HL-60细胞分化为粒细胞,不仅显著地抑制了[~(14)C]-半乳糖掺入,而且抑制了[~(14)C]-标记的中性糖脂的合成,但是促进-已糖基神经酰胺[GL1]的合成。这些结果提示中性糖脂的生物合成与HL-60细胞的分化有关。 相似文献
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应用单抗(McAb)亲和层析技术,从原发性肝癌(HCC)组织中分离出高纯度新的肝癌相关抗原。ELISA和免疫酶斑点试验表明抗原活性保持良好,纯化倍数达580倍;SDS—PAGE、Western Blotting、PAGE、糖蛋白染色证实该抗原的蛋白组份为94KD和58KD两亚基组成的糖蛋白;抗原酶解、高碘酸钠氧化及ConA亲和吸附试验表明抗原决定簇由糖链构成;糖链含α—甘露糖基;放射免疫试验证实纯化抗原与AFP、CEA无关。其免疫生化特性及免疫组化特征与已知的肿瘤抗原均不相同。 相似文献
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作者应用微量法(Ladish法)对正常及肝癌大鼠肝、心、肺、肾、脾等组织的鞘糖脂图谱及脂结合唾液酸含量进行比较分析。肝癌大鼠上述各组织中,脂结合唾液酸含量大幅升高,单唾液神经节苷脂减少(GM_8减少,GM_2与GM_1稍有增多),而多唾液酸神经节苷脂(GD_8,GD_(1a))相对增多;中性鞘糖脂也有明显变化。研究结果表明,大鼠肝细胞癌变伴有肝外其他组织中鞘糖脂代谢的改变。 相似文献
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作者采用[~(14)C]-半乳糖研究佛波酯(TPA)、二甲基亚砜(DMSO)、GM3(NeuAe-Gal-Gle-cer)等诱导HL-60细胞分化过程中神经节苷酯(Sg)合成及CMP-Neu Ac:LacCer唾液酸转移酶(ST1)活性的变化。TPA、GM3促进HL-60细胞合成[~(14)C]-Gg,也促进GM3的合成。DMSO抑制HL-60细胞合成[~(14)C]-Gg,但促进GM3的合成。各种制剂处理EL-60细胞后,均能使ST1活性升高,但GM3使ST1活性增加不明显,可能是终产物对ST1的反馈抑制。结果提示Gg(GM3)的生物合成和ST1的活性变化与HL-60细胞的分化增殖有关。 相似文献
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实验性高胆固醇血症对健康大鼠肾皮髓质脂质成分的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
脂质代谢异常在肾脏病变进行性恶化机制中起着主要作用。早在 186 0年Ｖｉｒｃｈｏｗ就报道了布赖特病 (Ｂｒｉｇｈｔ’ｓｄｉｓｅａｓｅ)患者的肾脏存在脂肪变性。但直到 1982年 ,Ｍｏｏｒｈｅａｄ等[1] 认为因蛋白尿而致肝脏脂蛋白合成增加可加重肾脏病变 ,有关脂质肾毒性的假说才越来越受到重视。本文研究高胆固醇血症对健康大鼠肾脏脂质代谢的影响 ,初步探讨脂质肾毒性的机制。1 材料和方法1.1 材料 雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,2 2 5～ 2 50ｇ ,平均 14周龄 (中科院上海动物中心提供 ) ,尿白蛋白放免测定盒 (中国原子能科学研究院 ) ,Ｄ… 相似文献
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应用不同类型的表面活性剂系统研究其对大鼠肝癌GD_3合成酶(CMP-唾液酸-GM_3唾液酸转移酶,ST2)活性的影响及增溶作用。研究结果表明Triton系列的表面活性剂增溶作用较好,在0.1mol/L KCl存在下Tritoa CF-54和Triton X-100(1:1V/V)两者混溶时,其增溶效果比其单独使用更佳,非离子型表面活性剂NP-40和Triton CF-54具有最大的激活作用。当离子型表面活性剂SDS的胆酸钠浓度在0.1％～0.2％时对ST2略有激活作用,面大于0.4％时有抑制作用。不同的表面活性剂对SF2活性产生不同的影响,提示SF2与脂结合的结构区域,与表面活性剂或脂结合时对ST2活性具有调节作用。 相似文献
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从BERH-2大鼠肝癌组织中分离纯化与肝癌相关的神经节苷脂(Gg-A、Gg-B),用酸解、酶解,气相色谱、气相-质谱联用测定其糖残基顺序、异头结构、糖基的连接位点、脂肪酸成分、唾液酸组成等。Gg-A、Gg-B除长链脂肪酸百分含量不同外,其结构均为NeuAc-NeuAc-3Galβ1-4Glcβ1-Ceramide。 相似文献
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