全反式维甲酸对基因免疫应签的调节作用(摘要)

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对TR421-hCG8质粒基因免疫诱生的特异性细胞免疫与体液免疫应答的调节作用。方法 肌肉注射重组质粒TR421-hCGβ DNA(每只鼠50μ／100μl)初次免疫小鼠，以灌胃的方式给予ATRA，并以灌溶和TR421质粒免疫为对照；3周与6周后经同样的方式加强免疫各组小鼠，采用ELISA方法对基因免疫小鼠血清中IgG抗体水平进行动态观察，分析小鼠血清中IgG抗体亚类；3H-TdR掺入法测定特异性细胞增殖和细胞杀伤功能。结果 ELISA结果表明，TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较高的抗hCGβ抗体水平，ATRA增强TR421-hCG8质粒基因免疫诱生的抗hCGβ特异性IgG抗体水平并且伴随IgG2a／IgG1显著性降低；TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较强的淋巴细胞增殖活性和CTL活性，ATRA抑制TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞增殖和细胞杀伤功能。结论 ATRA促进基因免疫诱生的TH2免疫应答，抑制TH1型免疫应答，为改变基因免疫诱生的特异性免疫应答类型提供了一条新的途径。     

全反式维甲酸对Th2极化的调节作用

为了研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对Th细胞分化的影响和可能的机制,无菌分离BALB/c小鼠脾细胞后,用2.5μg/ml的ConA刺激脾细胞,在不同时间加入不同剂量的ATRA,72 h后收集细胞,用3H-TdR掺入法测淋巴细胞增殖活性,用RT-PCR方法检测在Th细胞分化中起作用的细胞因子的mRNA表达水平。结果ATRA呈剂量依赖抑制ConA诱导的淋巴细胞的活化,10~(-5)mol/L的ATRA对ConA诱导的淋巴细胞活化的抑制作用最强;此抑制作用与作用时间呈相关性,ConA活化淋巴细胞24 h后加入ATRA对淋巴细胞活化的抑制作用最显著,并且淋巴细胞的活化程度越低,ATRA对其的抑制作用越强。ATRA可增强经ConA活化的淋巴细胞Th2型细胞因子(IL-4、IL-6)mRNA的表达水平,而Th1型细胞因子(IFN-γ、TNF-α)mRNA的表达水平显著性降低(P<0.05)。上述结果表明ATRA总体上可抑制ConA刺激的淋巴细胞增殖活性,但却可增强,Th2细胞的分化。这一研究为Th细胞免疫偏离的基础与临床研究提供了依据。     

全反式维甲酸对基因免疫应答的调节作用

目的　研究全反式维甲酸 (ATRA)对TR4 2 1 hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞免疫与体液免疫应答的调节作用。方法　肌肉注射重组质粒TR4 2 1 hCGβDNA(每只鼠 5 0 μg 10 0 μl)初次免疫小鼠 ,以灌胃的方式给予ATRA ,并以灌溶剂和TR4 2 1质粒免疫为对照 ;3周与 6周后经同样的方式加强免疫各组小鼠 ,采用ELISA方法对基因免疫小鼠血清中IgG抗体水平进行动态观察 ,分析小鼠血清中IgG抗体亚类 ;3H TdR掺入法测定特异性细胞增殖和细胞杀伤功能。结果　ELISA结果表明 ,TR4 2 1 hCGβ质粒基因免疫诱生较高的抗hCGβ抗体水平 ,ATRA增强TR4 2 1 hCGβ质粒基因免疫诱生的抗hCGβ特异性IgG抗体水平并且伴随IgG2a IgG1显著性降低 ;TR4 2 1 hCGβ质粒基因免疫诱生较强的淋巴细胞增殖活性和CTL活性 ,ATRA抑制TR4 2 1 hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞增殖和细胞杀伤功能。结论　ATRA促进基因免疫诱生的TH2免疫应答 ,抑制TH1型免疫应答 ,为改变基因免疫诱生的特异性免疫应答类型提供了一条新的途径。