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1.
氟西汀对2型糖尿病合并抑郁症患者下丘脑-垂体肾上腺轴功能及临床疗效的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨氟西汀对 2型糖尿病合并抑郁症患者的下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA)功能的影响及其临床意义。方法测定 98例 2型糖尿病患者和 3 4例正常对照组基础血皮质醇 (F ,0 8:0 0am、16:0 0pm)、小剂量地塞米松抑制试验 (DST)后血F、2 4h尿游离皮质醇 (UFC)。将 64例 2型糖尿病伴发抑郁症患者随机分成A组 (服用氟西汀组 ,3 2例 )和B组 (未服用氟西汀组 ,3 2例 )。予 6周治疗。分别于治疗前、后进行HAMD评分及代谢控制水平评估。结果 ( 1)血F( 0 8:0 0am、16:0 0pm)、2 4h尿UFC、DST脱抑制例数2型糖尿病患者较正常对照组增高 (P <0 .0 1) ,2型糖尿病伴抑郁症组 (DD组 )较无抑郁症组 (DM组 )增高(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 2 )经 6周治疗后 ,服用氟西汀组 (A组 )较未服用氟西汀组 (B组 )糖皮质激素水平降低 (P <0 .0 1)、HAMD评分降低 (P <0 .0 1) ,糖脂代谢改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 3 ) 2 4h尿UFC与HbA1C呈正相关性 (r =0 .5 69,P <0 .0 1)、IR呈正相关 (r =0 .65 3 ,P <0 .0 1)、与HAMD评分呈正相关性 (r =0 .3 5 2 ,P <0 .0 5 )。结论 2型糖尿病及合并抑郁症患者HPA轴功能紊乱 ,加重了糖代谢紊乱和胰岛素抵抗 ;氟西汀干预治疗抑郁症可改善抑郁症和糖脂代谢。 相似文献
2.
糖尿病肾病 (DN)是糖尿病常见并发症 ,也是糖尿病患者主要死亡原因之一。目前临床上多将 DN分为 3期。 1期 :早期糖尿病肾病期 ;2期 :临床糖尿病肾病期 ;3期 :晚期糖尿病肾病期。DN的治疗关键在于早期诊断及有效的干预治疗。笔者综合近年来国内外有关研究进展 ,对糖尿病肾病的治疗作一综述。1 早期及临床蛋白尿期的治疗1.1 控制血糖糖代谢紊乱与肾小球高滤过、肾脏肥大及尿蛋白排泄有密切关系。高血糖主要通过增加蛋白非酶糖化、活化多元醇旁路及致微循环高灌注等机制发挥其病理作用。 1993年美国和加拿大合作进行的 DCCT试验 ,比较了… 相似文献
3.
痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
胰岛素抵抗不仅是 2型糖尿病发病的重要机制 ,而且还存在于许多疾病当中 ,是许多疾病发病的共同基础 ,1988年Reaven提出X综合征 (代谢综合征 ) ,主要表现为 :糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高脂血症、高血压、肥胖、冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病等等。以后还把痛风包括在X综合征之中[1 3 ] 。其中心环节均为胰岛素抵抗。因此 ,我们对72例研究对象测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)及餐后 2h血糖、胰岛素 ,并测血脂、血尿酸 (Ua)及检测红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力常数 ,并计算胰岛素敏感性指数 (IAI) ,旨在… 相似文献
4.
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因启动子区-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白的关系。方法运用序列特异性引物聚合酶链反应方法检测232例2型糖尿病肾病患者(微量蛋白尿者117例,临床蛋白尿者115例)及126例正常对照者的TGF-β1基因型,采用ELISA法检测血清TGF-β1。结果 2型糖尿病肾病患者中的临床蛋白尿者CC基因型频率和C等位基因频率高于对照者及微量蛋白尿者(P均〈0.05),C等位基因携带者患糖尿病肾病临床蛋白尿的风险是T等位基因的1.631倍(OR=1.631,95%CI:1.136~2.343),临床蛋白尿者血清TGF-β1水平高于对照者(P〈0.01)。结论 TGF-β1基因-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白相关,C等位基因可能是糖尿病肾病进展的一个危险因素。 相似文献
5.
目的 探讨2型糖尿病患者血清fractalkine(FKN)在糖尿病肾病(DN)不同阶段的变化及其临床意义.方法 2型糖尿病患者130例,根据尿清蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常清蛋白尿组(NA组)45例(UAER <20 μg/min),微量清蛋白尿组(MA组)43例(UAER 20~199 μg/min),临床蛋白尿组(CP组)42例(UAER≥200 μg/min).另选正常对照者40例作为正常对照组(NC组).采用酶联免疫吸附法测定3组患者及正常对照者的血清FKN水平.结果 NA、MA、CP组患者的血清FKN水平[分别为(0.65±0.09)、(0.72±0.12)、(0.83±0.19) ng/ml]均明显高于NC组[(0.54±0.07) ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05).血清FKN水平随UAER的增加呈递增趋势.相关分析表明:血清FKN水平与UAER呈正相关(r=0.537,P<0.01).结论 FKN与DN的发生、发展关系密切,FKN可能是DN发展的一个预测指标. 相似文献
6.
目的:研究广西百色壮族2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属成员(一级亲属)的胰岛β细胞功能变化和胰岛素抵抗情况,为我区壮族T2DM的一级预防提供依据。方法:收集广西百色地区壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为研究组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂水平,计算各组HOMA模型β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用于评价胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。结果:一级亲属组的HOMA-IR、甘油三酯(TG)、FPI、FINS显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)显著低于正常对照组(P<0.05),HOMA-β两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:广西百色壮族T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱,但胰岛β细胞功能无明显改变。胰岛素抵抗可能是T2DM发病的始动因素。 相似文献
7.
8.
银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏TGF—β1及C—fos表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨银杏叶提取物(GbE)对糖尿病SD大鼠的肾脏保护作用。方法:将雄性SD大鼠建成链佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组(N组,6只,糖尿病非治疗组(DM组,8只),糖尿病用银杏叶提取物治疗组(DG组,8只)。6周后观察各组大鼠血糖,体重,24h尿蛋白排泄,肾重等生化指标,并用免疫组织化学方法观察肾脏TGF-β1,C-fos的表达及肾脏的病理形态学改变。结果:与DM组相比,DG组肾脏肥大指数及24h尿蛋白排泄量(P<0.01,<0.05),肾组织TGF-β1表达(P<0.01)及C-fos表达(P<0.05)均明显减少,同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论:GbE对糖尿病肾病有保护作用。 相似文献
9.
目的 :探讨依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法 :将雄性 SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组 (N组 ,6只 ) ;糖尿病非治疗组 (DM组 ,8只 ) ;糖尿病 +依那普利治疗组 (DE组 ,8只 )。 6周后观察各组大鼠血糖、体重、2 4 h尿蛋白排泄、肾重、肾组织血管紧张素 等生化指标 ,并用免疫组织化学方法观察肾脏核因子 - κB的表达及肾脏的病理形态学改变。结果 :与 DM组相比 ,DE组肾脏肥大指数、2 4 h尿蛋白排泄量及肾组织血管紧张素 含量明显降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,肾组织核因子 - κB的表达明显减少 (P <0 .0 1) ,同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论 :依那普利通过下调肾组织核因子 - κB的表达发挥糖尿病肾病的保护作用。 相似文献
10.
目的观察Chemerin因子在缺血性脑卒中患者血清中的表达,并探讨其与C反应蛋白(CRP)等指标的相关性。方法 60例缺血性脑卒中患者根据动脉狭窄程度分为狭窄组及轻度狭窄组各30例,另选取同期健康体检者30例设为对照组,检测3组血清Chemerin因子、CRP等生化指标。结果血清Chemerin、CRP水平、收缩压(SBP)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在狭窄组、轻度狭窄组及对照组中呈逐步下降趋势,两两比较,组间差异显著(P〈0.01)。血清Chemerin水平与CRP、LDL-C、SBP等呈正相关(r=0.796,0.597,0.315,P〈0.05)。结论缺血性脑卒中患者血清Chemerin表达上调,且与CRP、LDL-C、SBP等显著正相关。 相似文献