HIV-1可消除淀粉样前体蛋白的固有抑制作用而导致神经退行性变

正作为阿尔茨海默病和痴呆的典型标志物,β-淀粉样蛋白(Aβ)早已被发现在人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)感染的脑中升高,但是Aβ为何升高,如何产生,以及对HIV相关神经认知障碍(HIV-associated neurocognitive disorder,HAND)有何影响,目前仍不明确。Chai等的研究发现,膜相关淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,     

通过TRIM25'-UTR的CpG单甲基化抑制干扰素介导的抗HBV免疫应答

正干扰素(interferon,IFN)介导直接的抗病毒活性,并在对抗病毒感染的宿主免疫应答早期起关键作用。但是,IFN疗法对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的效果仍然不及对其他病毒感染的效果好。Lim等利用蛋白质组筛选技术(proteome-wide screening)寻找对IFN产生应答的HBV细胞靶点。通过液相色谱-质谱/质谱联用技术(liquid chromatography-mass     

人类免疫缺陷病毒-1相关神经认知障碍危险因素研究进展

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染人体外周血的同时入侵中枢神经系统（CNS）,可以引发HIV-1相关神经认知障碍（HAND）,主要表现为注意力不集中、感情淡漠和记忆障碍,导致患者日常工作生活不便。根据神经认知功能受损程度,HAND分为无症状性神经认知损害（ANI）、轻度神经认知紊乱（MND）和HIV相关痴呆症（HAD）3种类型。HAND目前已经成为AIDS患者重要的中枢神经系统并发症,AIDS患者进行联合抗逆转录病毒治疗（cART）,病毒复制受到抑制,并发严重HIV相关痴呆者显著减少,生存期延长。目前HAND发病机制尚未明确,相关危险因素也需要进一步探索。本文对HAND相关危险因素的研究进展进行综述,为HAND诊断和发病机制研究提供新思路。     

HIV-1介导的神经炎症使神经颗粒蛋白失调并诱导突触树突损伤

正人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)相关的神经认知障碍(HIV-1-associated neurocognitive disorder,HAND)是大多数HIV-1感染者的共同结果,且与突触树突损伤(synaptodendritic damage)有关。神经颗粒蛋白(neurogranin,Ng;一种突触后蛋白)和钙调蛋白(calmodulin,Ca M)是突触完整性和功能的2个重要参与者。Ng在HAND中     

抗逆转录病毒药物富马酸替诺福韦二吡呋酯、恩曲他滨和雷特格韦的联合应用可抑制体内外神经祖细胞的增殖

正联合抗逆转录病毒疗法的应用大大降低了艾滋病的死亡率。然而,高达50%的接受联合抗逆转录病毒疗法的患者会发生HIV相关神经认知障碍(HIV-associated neurocognitive disorders,HAND),这与脑部残留的神经炎症和氧化损伤有关。神经干细胞(neural stem cells,NSCs)和神经祖细胞(neural progenitor cells,NPCs)在修复神经元损伤中起着至关重要的作用。因此,Xu等推测联合抗逆转录病毒疗法可能会对NSCs/NPCs产生不利影响,从而导致HAND的患病率增加。他们的研究表明,