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目的 探讨丙泊酚对鼻咽癌 C666-1 细胞的作用及机制。 方法 C666-1 细胞分为 4 组: 对照组、丙泊酚 22、 33、 44 μmol / L 组。 CCK-8 实验、 流式细胞术、 Transwell 实验分别检测细胞活力、 凋亡、 侵袭和迁移能力; Western 印迹检测凋亡和侵袭相关蛋白表达。 JNK 抑制剂 SP600125 或 ERK1 / 2 抑制剂 U0126与丙泊酚 (44 μmol / L) 单独或联合处理细胞后, Western 印迹检测 JNK 和 ERK1 / 2 蛋白磷酸化, CCK-8 检测细胞活性。 构建裸鼠移植瘤, 免疫组化检测瘤组织中 p-JNK、 p-ERK1 / 2 和 Ki67 的表达, TUNEL 检测瘤
组织细胞凋亡。 结果 与 0 μmol / L 组比较, 丙泊酚 33 μmol / L 及以上浓度明显抑制 C666-1 细胞活力 ( P<0. 05)。 与对照组比较, 丙泊酚 33 和 44 μmol / L 组 C666-1 细胞中凋亡相关蛋白表达升高 ( P< 0. 05), 细胞凋亡数增加 (P< 0. 05); 细胞侵袭和迁移数减少 (P< 0. 05), 侵袭相关蛋白及 JNK 和 ERK1 / 2 磷酸化水平显著降低 (P< 0. 05), SP600125 或 U0126 与丙泊酚单独或联合组均降低细胞存活率 ( P< 0. 05)。 丙泊酚显著抑制移植瘤生长并促进凋亡 (P< 0. 05)。 结论 丙泊酚通过抑制 JNK / ERK1 / 2 通路诱导鼻咽癌 C666-1 细
胞凋亡, 抑制增殖、 侵袭和移植瘤生长。 相似文献
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目的探讨甲状腺功能减退伴高泌乳素血症女性患者中PRL水平与甲减症状的相关性。方法用我院2018年1月-2019年6月收治的116例甲状腺功能减退伴高泌乳素血症女性患者为实验组,对研究对象进行血清甲状腺激素与垂体泌乳素(PRL)检测,且对检测数据进行统计分析。检测的甲状腺激素:促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素(T4)、三碘甲状原氨酸(T3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状原氨酸(FT3)。将实验组116例女性患者,按PRL检测水平分为2组。A组:500 uIU/mL相似文献
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