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海参岩藻聚糖硫酸酯对巨噬细胞的调节作用及信号通路研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对巨噬细胞的调节作用及相关信号通路,探究其调节机体免疫的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)比色法检测巨噬细胞的增殖情况;中性红法检测吞噬活性;Griess试剂法测定培养上清液中NO含量;RT-PCR检测巨噬细胞下游细胞因子IL-6、IL-10、Toll样受体和相关信号分子My D88、TRIF、NF-κB的mRNA表达量。结果 SC-FUC对巨噬细胞增殖、吞噬能力和NO分泌均有促进作用,在作用前期(6h和12h)效果更为明显。SC-FUC能上调细胞因子IL-6和IL-10的mRNA表达量,上调TLR4、TLR5、TLR9的表达量,促进信号分子My D88、TRIF和NF-κB的mRNA表达量。结论 SC-FUC能够激活巨噬细胞,促进其分泌NO、IL-6、IL-10等细胞因子,从而发挥免疫调节作用。SC-FUC激活巨噬细胞的信号通路与细胞表面TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB通路相关。 相似文献
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目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结果与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH-Px和GSH-R活性降低,SOD活性有降低趋势.结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一. 相似文献
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目的观察睡眠剥夺大鼠回肠粘膜超微结构以及溶菌酶和分泌成分 (SC)的变化 ,探讨睡眠剥夺引起细菌移位的机制。方法 2 4只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组 ,睡眠给予剥夺组72h睡眠剥夺处理。透射电镜观察回肠粘膜的超微结构 ,免疫组织化学方法检测溶菌酶、SC阳性肠隐窝的数目。结果睡眠剥夺组回肠粘膜固有层的组织、毛细血管和毛细淋巴管内可见大量细菌。正常对照组、实验对照组和睡眠剥夺组的溶菌酶阳性肠隐窝数分别为 86.8± 16.3、78.8± 13 .0和 5 6.6± 9.4,SC阳性肠隐窝数分别为 89.3± 14 .9、71.7± 10 .7和 5 8.4± 14 .6,睡眠剥夺组均少于正常对照组和实验对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。SC特异性地分布于潘氏细胞 ,与文献报道不一致。结论sIgA与溶菌酶共存于潘氏细胞的分泌颗粒 ,并协同发挥免疫屏障功能。睡眠剥夺引起的细菌移位可能与潘氏细胞的变化有关。 相似文献
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胰岛素抵抗与原发性高血压的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>胰岛素抵抗(IT)与原发性高血压的关系乃是近年来研究的热点之一。自从1988年Reaven首次提出IR这一概念以来,IR在原发性高血压发病中的作用日益受到重视。 相似文献
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目的研究海参脑苷脂(SCC)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法建立H2O2致PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,评价细胞的损伤程度;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧(ROS)进行荧光染色,检测荧光强度;化学比色法测定细胞内总抗氧化能力(T-AOC),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果海参脑苷脂能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组相比,SCC处理组可使细胞存活率升高,细胞培养液中LDH的漏出量明显减少(P<0.01),细胞内ROS的积累量明显降低(P<0.01),同时细胞内T-AOC和SOD活性明显增加(P<0.01)。结论 SCC对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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目的研究睡眠剥夺对循环免疫细胞的影响.方法 24只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组,给予睡眠剥夺组72h睡眠剥夺处理.检测血细胞的数量和比例以及循环T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期.结果与正常对照组比较,实验对照组和睡眠剥夺组的白细胞(12.74×10 12/L vs. 7.94×10 12/L vs. 7.08×10 12/L)、淋巴细胞(9.51×10 12/L vs. 5.61×10 12/L vs. 5.18×10 12/L)和中性粒细胞(2.59×10 12/L vs. 1.84×10 12/L vs. 1.39×10 12/L)显著减少(P <0.05或P <0.01);睡眠剥夺组的单核细胞比例(3.85% vs. 6.54%)显著增高(P <0.05);睡眠剥夺组与实验对照组之间无显著差异.各组T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期均无显著差异.结论 72h睡眠剥夺对循环免疫细胞、T细胞亚群以及脾淋巴细胞的增殖功能无显著影响. 相似文献
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水通道蛋白家族成员AQP2的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
AQP2(又称collecting duct aquaporin,AQP-CD)是1993年被克隆确认的水通道蛋白(aquaporin,AQP)家族中的一种,位于肾集合管主细胞管腔侧和靠近管腔侧的囊泡内,是加压素(vasopressin)依赖性水通道.调节方式分为短期调节和长期调节两种,其调控机制的异常与先天性尿崩症、继发性尿崩症、中枢性尿崩症以及其它一些容易发生细胞外液增加的疾病有关. 相似文献
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72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH—Px和GSH—R活性降低,SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。 相似文献
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目的 研究睡眠剥夺对循环免疫细胞的影响。方法 24只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组,给予睡眠剥夺组 72h睡眠剥夺处理。检测血细胞的数量和比例以及循环T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期。结果 与正常对照组比较,实验对照组和睡眠剥夺组的白细胞 (12. 74×1012 /Lvs. 7. 94×1012 /Lvs. 7. 08×1012 /L)、淋巴细胞(9. 51×1012 /Lvs. 5. 61×1012 /Lvs. 5. 18×1012 /L)和中性粒细胞(2. 59×1012 /Lvs. 1. 84×1012 /Lvs. 1. 39×1012 /L)显著减少(P<0. 05或P<0. 01);睡眠剥夺组的单核细胞比例(3. 85% vs. 6. 54% )显著增高(P<0. 05);睡眠剥夺组与实验对照组之间无显著差异。各组T细胞亚群和脾淋巴细胞的细胞周期均无显著差异。结论 72h睡眠剥夺对循环免疫细胞、T细胞亚群以及脾淋巴细胞的增殖功能无显著影响。 相似文献