HIV/AIDS合并深部真菌感染的调查与耐药研究

目的：了解艾滋病病毒／艾滋病(HIV／AIDS)合并深部真菌感染的临床状况、病原菌分类及耐药现状。方法：总结近年来收治的131例HIV/AIDS患者的临床资料，分析深部真菌感染的发生情况及药敏试验结果。结果：HIV／AIDS患者合并深部真菌感染48例，感染率为36．6％，其中以念珠菌为主，占61％，感染部位以消化道为主，占62．7％。随着CD4^ T淋巴细胞的减少，合并深部真菌感染的感染率逐渐增加。念珠菌对益康唑(ECO)、酮康唑(KET)、咪康唑(MIC)、制霉菌素(NYS)、氟康唑(FLU)、伊曲康唑(ITR)、5-氟胞嘧啶(5-FC)、两性霉素B(AMB)耐药率分别为69．4％、66．7％、58．3％、44．4％、43．8％、36．4％、14．3％、13．9％。结论：HIV／AIDS患者合并深部真菌感染率高，且多有药耐药性，特别是对咪唑类抗真菌药物已呈明显耐药，应引起临床医生的高度警惕。     

丙型肝炎病毒基因酶切分型及其在干扰素治疗中的…

为了解广州地区丙型肝炎病毒感染的基因型及其与对干扰素应签效果的关系，应用逆转录－聚合酶链反应对１３３例丙型肝炎病人血清进行ＨＣＶ５’端非编码区基因片段扩增，对１１６例阳性ＰＣＲ产物进行酶切分型。并了国产基因工程干扰素α１对其中５１例慢性丙型肝炎的疗效。     

药物性肝病的回顾性分析

目的：指导临床医生更合理用药及对药物性肝病的及时、正确的诊治。方法：对我院7年里收治的19l例DILD患者进行回顾性调查研究。结果：①合并其他肝病者易发生DILD。②涉及16类药物的病因，前五位依次是抗结核药、抗肿瘤药、激素类药、中草药及中根神经系统药。③潜伏期差异大。④临床表现不同。⑤病理类型呈多样性，包括从肝实质细胞到胆管细胞损害的各种肝病；急性多见，占76.5％。⑥停药后保肝治疗，80％以上预后较好；死亡率11％。结论：DILD是临床中较常见和易被忽视的疾病，应引起临床医务工作者的重视。     

广州地区HIV感染者的临床和流行特征分析

目的：了解人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者中HIV感染途径、HIV／HBV及HIV／HCV合并感染情况和机会性感染的发生率及类型。方法：检测HIV感染者／获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者HBV、HCV感染标志，确定HIV／HBV、HIV／HCV合并感染情况，了解其HIV感染途径，对是否存在机会性感染情况进行临床和实验室指标的综合诊断。结果：55例HIV感染者中静脉吸毒、性接触、输血或血制品及垂直传播分别占40％、36．4％、20．0％及3．6％。HIV／HBV、HIV／HCV合并感染率分别为16．4％和41．8％，两者比较有显著差异。机会性感染发生率为85．5％，感染类型由高至低依次为：肺炎、口腔毛状黏膜白斑(OHL)、口腔真菌感染、各种感染性腹泻、各种结核病、败血症、疱疹病毒感染。结论：广州地区HIV感染途径由高到低的顺序为：静脉吸毒传播、性传播、输血或血制品传播、母婴传播，其中以静脉吸毒和性接触方式感染为主。广州地区存在HIV／HBV、HIV／HCV合并感染情况，尤其是HIV／HCV合并感染率情况较严重；来医院住院治疗的HIV感染者绝大部分为已发生机会性感染的AIDS患者。     

IFN-γ联合安珐特在慢性乙肝抗纤维化中的作用

目的通过观察肝组织病理学指标,评价IFN-!联合安珐特治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法住院治疗的35例慢性乙肝患者,经肝穿证实病理纤维化程度均在S2以上,随机分组。治疗组22例,用IFN-!1MU,皮下注射,每日一次,12周后改隔日一次,同时口服安珐特,2粒/次,每日三次,总疗程36周。对照组13例,服用一般护肝药物,疗程36周。治疗后再行肝穿术并做肝组织病理分级分期诊断。结果治疗组治疗后肝组织纤维化明显下降,与治疗前有显著性差异(P<0.05),并与治疗后对照组亦有显著性差异(P<0.05)。结论IFN-!联合安珐特是抗肝纤维化的较好配伍治疗。     

长期不进展人类免疫缺陷病毒-1感染者准种膜蛋白V3环氨基酸特点分析

目的 了解长期不进展HIV-1感染者HIV-1准种膜蛋白V3环氨基酸序列特征及变异特点.方法 应用终点有限稀释套式PCR方法,对5例长期不进展HIV-1感染者不同时间点单个HIV-1前病毒env基因c2-v3-c3区域进行扩增和序列测定,用序列确证分析技术分析env基因区V3环氨基酸序列特征.结果 5例患者不同随访时间点获得的准种序列中,V3环35个氨基酸中出现多样性的位点分别有1～10个不等,同一患者不同随访时间点准种优势株序列完全一致或仅有1～2个位点不同;4例患者V3环顶端四肽为GPGR,1例患者为GPGK,同一患者不同随访时间点V3环顶端四肽一致;根据V3环11和25位氨基酸及V3环的电荷推测HIV-1辅助受体均为趋化因子受体(CCR)5.结论 长期不进展HIV-1感染者V3环序列存在不同程度变异,顶端四肽稳定性高,感染的HIV-1毒株可能为非合胞体诱导型毒株.     

广东地区345例HIV/AIDS患者死亡原因分析

目的 探讨广东地区HIV/AIDS病例的死亡原因.方法 对345例HIV/AIDS住院死亡病例进行回顾性分析.结果 (1) 2001年1月至2011年12月某医院HIV/AIDS住院患者3406例,死亡345例,病死率10.13％.自2005年实行免费抗病毒治疗以来,病死率较前下降.CD4+T淋巴细胞计数＜ 200个/μl者病死率为14.61％(299/2046),与≥200个/μl者之间差异有统计学意义(P＜0.01),随着CD4+下降,病死率上升.(2)机会性感染累及99.42％(343/345)死亡病例,共出现机会性感染924例次,与死亡直接相关的占84.64％.机会性感染以真菌和细菌感染最常见,感染部位以肺部、口腔、全身播散性、胃肠道、中枢神经系统感染、败血症、皮肤软组织感染为主,其中重症肺炎、播散性青霉菌病及中枢神经系统感染等艾滋病指征性机会性感染占29.65％.引起HIV/AIDS死亡的因素还有机会性肿瘤、HIV相关性疾病及艾滋病非相关性疾病等,占15.36％.无接受有效的高效抗逆转录病毒治疗(HARRT)亦构成死亡的因素,其中接受HARRT者疗程超过3个月只占6.96％.结论 终末期艾滋病患者病死率极高,机会性感染是最主要的死亡原因.HIV/AIDS的早期诊断和积极控制机会性感染,及时有效HAART治疗是提高艾滋病患者生存质量的关键.     

HIV/AIDS病人合并HCV感染对HAART不良反应的影响

目的研究合并丙型肝炎病毒(HCV)感染,对艾滋病病毒(HIV)/艾滋病(AIDS)病人接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)后,不良反应发生的影响,为HIV/AIDS合并HCV感染的综合治疗提供依据。方法前瞻性观察167例合并HCV感染的HIV/AIDS患者(HIV/HCV组),接受HAART治疗2-5年出现不良反应的类型、频率、严重程度,以同期264例HIV/AIDS患者(HIV组)作为对照组。结果 167例合并HCV感染的HIV/AIDS患者中,163例(97.6%)出现疲乏症状,163例(97.6%)发生胃肠道反应,107例(64.1%)出现肝功能异常,98例(58.7%)出现血脂升高,83例(49.7%)出现药物性皮疹,56例(33.5%)出现腹泻,52例(31.1%)出现贫血。与HIV组相比,HIV/HCV组出现肝功能损害的频率较高(P<0.05),但严重程度无明显差异(P>0.05),其余不良反应发生的类型、频率及严重程度无显著性差异(P>0.05)。结论 HIV/AIDS病人在HAART过程中可发生多种不良反应,合并HCV感染时更容易发生肝功能损害,选择HAART方案时应尽量选择肝毒性少的药物。     

去羟肌苷、司他夫定联合奈韦拉平治疗艾滋病患者临床观察

目的观察2核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)联合1非核苷类逆转录酶抑制剂(NNR-TI)抗逆转录病毒方法治疗艾滋病的效果和不良反应。方法用去羟肌苷(ddI)、司他夫定(d4T)联合奈韦拉平(NVP)治疗20例HIV-1感染者和艾滋病患者(HIV/AIDS),将其分为A组(进口药)、B组(国产药)并进行为期1年的观察。随访指标为病毒载量、T淋巴细胞计数和不良反应。结果治疗1年,A组中2例因严重不良反应而终止。治疗1个月后两组的血浆病毒载量平均值明显下降,A组比治疗前下降2.12lg拷贝/ml,B组比治疗前下降2.55lg拷贝/ml。A、B两组分别在4.3个月和2个月时,均检测不到病毒载量。CD4细胞计数和CD4/CD8比例逐渐升高,由治疗前A组(231.50±156.02)/mm3、0.25±0.21,B组(49.60±45.41)/mm3、0.07±0.05,上升至治疗后A组(423.70±225.79)/mm3、0.46±0.31,B组(186.00±92.47)/mm3、0.20±0.11。两组比较,治疗前后的血浆HIVRNA降幅、CD4细胞计数和CD4/CD8比例增幅无统计学意义。治疗前CD4>200/mm3者,治疗后CD4细胞计数和CD4/CD8比例升高的绝对值明显高于CD4<200/mm3者。治疗初期不良反应有胃肠道反应、中枢神经系统症状和皮疹,不需治疗可自行缓解,严重的不良反应是周围神经病变。结论该药物组合能够很快地使病毒载量水平明显降低,同时也能够使大多数患者的免疫功能得以重建。严重的不良反应表现有周围神经病变。