NMDA受体的调控

在中枢神经系统中，广泛存在着NMDA受体，NMDA受体的兴奋与抑制不仅与神经元本身的牛长和突触的塑造有关，而且还与大脑的认知功能、大脑的发育以及中枢神经系统损伤时神经细胞的死亡或凋亡有关，研究发现在许多环节上可调控NMDA受体，现对NMDA受体的调控机制作一简要综述。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只，3月龄，体重180～220g，随机分为3组：对照组（C组，n=10）、糖尿病神经病理性痛组（D组，n=11）和p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组，n=10）。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后，Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0．5mg／kg，1次／周，连续4周；C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后，测定机械缩足反应阈值（MWT）、左侧坐骨神经传导速率（NCV）、背根神经节（DRG）和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较，D组、Ⅰ组MWT下降，NCV减慢，伴有脱髓鞘现象，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高；与D组比较，Ⅰ组MWT升高，NCV增快，脱髓鞘程度减轻，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

氯胺酮对不完全性脑缺血的保护作用

目的：观察氯胺酮对兔不完全性脑缺血后神经损害后果的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：１２只家兔随机分为两组。缺血对照组（组Ⅰ，只数＝６），氯胺酮组（组Ⅱ，只数＝６），组Ⅱ用氯胺酮２５ｍｇ／ｋｇ静脉注射和５０ｍｇ／ｋｇ肌肉注射作前处理。采不同时相动脉血分别测定血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ的水平。结果：缺血３０分钟组Ⅱ血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ浓度显著低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０５），神经损害的后果及与卒中有关的死亡率，组Ⅱ也较组Ⅰ明显改善。结论：用氯胺酮前处理可以明显改善不完全性兔脑缺血的神经学损害，其机制可能与氯胺酮拮抗缺血期中枢ＮＭＤＡ受体和抑制外周儿茶酚胺释放，降低ＴＮＦ水平有关。     

重组人生长激素对老年胸外伤患者蛋白质代谢及免疫功能的影响

目的：探讨重组人生长激素（ rhGH）对老年胸外伤患者蛋白质代谢及免疫功能的影响。方法：98例老年胸外伤患者随机均分为观察组和对照组,对照组给予标准肠内营养治疗,观察组在对照组治疗基础上给予rhGH治疗,观察并比较2组患者治疗前后血清蛋白水平和免疫功能变化。结果：治疗前,两组患者血清白蛋白、血清前白蛋白以及血清转铁蛋白浓度比较差异无统计学意义（ P>0.05）,治疗后观察组显著高于治疗前（ P<0.01）,而对照组无明显变化（P>0.05）;治疗后观察组显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗前,两组患者血清IgA、IgG、Igm、CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比较差异无统计学意义（ P>0.05）,治疗后观察组IgA、IgG、Igm、CD3及CD4/CD8均显著高于治疗前,对照组仅IgA、IgG、Igm显著增高,而CD3、CD4、CD4/CD8显著降低,差异均有统计学意义（ P<0.01）;治疗后观察组IgA、IgG、Igm、CD3、CD4及CD4/CD8均显著高于对照组,差异均有统计学意义（ P<0.01）。结论：rhGH用于老年胸外伤治疗能促进机体蛋白质含量增加,并能够提高CD3、CD4及CD4/CD8水平,改善患者机体免疫功能。     

血清降钙素原检测对细菌性肺炎及肺结核的鉴别诊断价值

目的探讨血清降钙素原检测对细菌性肺炎及肺结核的鉴别诊断价值。方法分别检测45例细菌性肺炎患者和50例肺结核患者血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)计数及中性粒细胞等指标。结果肺炎组PCT、CRP、WBC、中性粒细胞(率)明显高于其他两组(P0.05);肺炎组PCT诊断阳性率(77.8%)明显高于肺结核组(16.0%)(P0.05)。结论血清PCT检测对肺结核和细菌性肺炎具有重要的鉴别诊断价值。     

咪达唑仑和右美托咪定对危重脓毒症患者的炎性反应和胃黏膜pH值的影响

目的 对比咪达唑仑和右美托咪啶对炎性反应相关指标和胃黏膜pH值的影响.方法 将40例脓毒症患者随机分为咪达唑仑组（n =20,M组）和右美托咪定组（n=20,D组）,用ELASE法检测TNF-α,IL-1β和IL-6水平,使用标准的pH值和血气分析仪同时分析和计算胃黏膜pH值.结果 D组与M组间血流动力学、生化指标和胃黏膜pH值差异无统计学意义,而24 h后D组较M组心率[（86±3.37）和（110 ±3.29） bpm],TNF-α[（19.3±5.6）和（14.5 ±4.1）pg/mL],IL-1β[（6.29±2）和（5±0.32） pg/mL],IL-6[（457.4±337.2）和（215.6±194.3） pg/mL]均有显著性降低（P＜0.05）.结论 右美托咪定用于脓毒症患者的镇静可有效减轻炎性反应.     

脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

目的 评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180～220 g,腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型.取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组).模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠.各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用yon Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阚值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3～6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达.结果 与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高,NCV加快,T2～4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.