介入溶栓治疗腘动脉瘤血管阻塞时病员死亡一例

腘动脉瘤是周围血管中比较常见的动脉瘤之一,在我国其发生率仅次于股动脉瘤,而国外其发生率在周围血管中最高,达60%～70%[1].随着检查手段的进步,如磁共振血管造影(MRA)、彩色多普勒、血管造影及CT等的应用,腘动脉瘤通常可以得到及时的诊断和治疗;但当动脉瘤内血栓形成导致瘤腔完全闭塞时,则诊断极为困难,常易误诊为急性血栓栓塞,从而导致误治,甚至危及患者生命,现报道一例.     

中医药治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)属于多发性、难治性老年疾病,严重危害着老年人的健康.中医治疗阿尔茨海默病有其独特的优势.本文通过整理、归纳近10年来AD的病因病机、辨证方法和实验研究三方面的研究成果,以期为中医药防治阿尔茨海默病提供临床依据.     

柔红霉素联合雷帕霉素对急性白血病原代细胞增殖作用的影响

雷帕霉素(Rapamycin,RPM)是一类从吸水性链霉菌中分离的大环内酯类抗生素,是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的特异性抑制剂,因其强效的免疫抑制和抗细胞增殖活性已广泛用于器官移植后急性排异反应的防治[1].近年研究发现,PI3K/AKT/mTOR信号通路活化能加速细胞周期过程、减少细胞凋亡、促进肿瘤细胞迁移,与多种肿瘤发生密切相关[2-3].血液系统的恶性肿瘤,尤其是白血病也存在mTOR及其相关信号通路的异常激活[1,4].     

恶性淋巴瘤1126例临床特点分析

 目的　分析恶性淋巴瘤患者住院的临床特点。方法　从该院病案数据库提取2005年1月至2009年12月住院恶性淋巴瘤患者的资料,剔除未能明确病理分型及重复入院的病例,从年龄、性别、病理类型、肿瘤起病部位及分期等方面进行分析、总结。结果　住院的恶性淋巴瘤患者1126例,男女比例为1.94∶1。霍奇金淋巴瘤（HL）患者年龄集中在20～40岁,以混合细胞型（64.16 %）、结节硬化型（29.48 %）为主。非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者年龄以50~70岁为多,发病率位于前10位的为弥漫大B细胞淋巴瘤（53.31 %）、结外NK／T细胞淋巴瘤（7.35 %）、套细胞淋巴瘤（6.40 %）、B细胞慢性淋巴细胞白血病／小淋巴细胞淋巴瘤（4.30 %）、间变性大细胞淋巴瘤（4.09 %）、前T细胞淋巴母细胞白血病／淋巴瘤（3.88 %）、外周T细胞淋巴瘤（非特指）（3.46 %）、血管免疫母细胞型淋巴瘤（3.04 %）、滤泡性淋巴瘤（2.94 %）、伯基特淋巴瘤（2.52 %）。两者起病部位均以颈部淋巴结常见。结论　HL和NHL发病存在性别、年龄、病理类型、起病部位等差异。     

格列卫治疗加速期、急变期慢性粒细胞白血病18例临床疗效观察

目的 探讨格列卫治疗慢性粒细胞白血病(CML)加速期、急变期的临床疗效.方法 18例CML加速期、急变期应用格列卫患者为治疗组,口服格列卫600～800 mg/d,同期住院18例CML加速期、急变期接受传统化疗的患者设为对照组,两组均持续治疗7～9个月后观察疗效及不良反应.结果 治疗组CHR 5例(27.8％),PHR 8例(44.4％),血液学总有效率72.2％.对照组CHR 1例(5.6％),PHR3例(16.7％),血液学总有效率22.2％.两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组遗传学总有效率33.3％,对照组遗传学总有效率为5.6％,两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组血液学不良反应主要为白细胞、血小板减少,非血液学不良反应最常见为恶心、呕吐(611％),其次为水肿(44.4％)及肌肉疼痛等,不良反应的发生及程度均较化疗组轻,给予对症处理后,均能耐受.结论 格列卫治疗加速期、急变期CML安全有效,但获得遗传学缓解后仍需坚持服药,一旦出现耐药可考虑改用第二代TKI或行造血干细胞移植.     

急性白血病医院感染ESBLs阳性大肠埃希菌败血症22例临床分析

目的:探讨急性白血病医院感染ESBLs阳性大肠埃希菌败血症的相关危险因素与耐药情况。方法:22例急性白血病(AL)院内感染ESBLs阳性大肠埃希菌败血症患者进行回顾性调查和分析。结果:875例次AL患者,院内感染大肠埃希菌败血症共31例次,ESBLs阳性者22例次,占71%。95.5%患者为粒细胞缺乏,86.4%患者粒缺持续时间≥7 d。所有患者均曾使用过第三代头孢菌素。药敏结果提示ESBLs阳性大肠埃希菌株对亚胺培南敏感率最高,为100%,对阿米卡星敏感率为81.8%。治疗有效率86.4%,死亡率13.6%。结论:化疗后AL患者是ESBLs阳性大肠埃希菌感染的高危人群,可能与粒细胞缺乏和第三代头孢菌素使用有关,治疗首选碳青酶烯类,其次是阿米卡星、头孢西丁和哌拉西林/他唑巴坦。     

X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的 观察不同剂量X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响。方法 100只BALB/c小鼠用随机数字表法分为4组,包括健康对照组和X射线照射组(分别予2、4和6 Gy 照射),每组25只。于照射前、照射后7、14、21和28 d,对小鼠一般情况进行观察,对外周血进行白细胞计数,用蛋白芯片检测血清中辅助性T细胞相关细胞因子含量,并用ELISA确证细胞因子的浓度变化。结果 照射后,小鼠外周血白细胞14 d降至最低, 同一时间点的下降程度随照射剂量增加而增加 (F=86.267,P<0.05)。芯片法初筛提示,细胞因子IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17上调,IL-5、IL-23、TNF-α下调。ELISA检测可见,IL-17浓度随辐射剂量增高而明显增高,6 Gy组在7、14和21 d均明显高于对照(t=23.743、21.759和17.662,P<0.05);IFN-γ/IL-4浓度在2和4 Gy照射后无明显变化,6 Gy照射后在7、14、21和28 d均比健康对照组明显增高(t=8.335、9.982、6.990和3.074,P<0.05),呈先升高后降低的变化趋势,14 d达高峰。结论 低于致死剂量的X射线照射可使小鼠血清IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17细胞因子浓度升高,呈Th1细胞偏移。     

大鼠死后胸主动脉生物力学特征变化规律的研究

取死后0～7 d大鼠胸主动脉进行单轴拉伸实验,观察各力学指标随死后经过时间(Post mortem interval,PMI)延长的演变,选取有明显变化趋势的力学指标进行统计分析.力学指标中最大值应力、最大值应变、能量与PMI有显著相关,其决定系数(R2)分别为0.822、0.716、0.669(P＜0.001).表明运用拉伸实验测量胸主动脉生物力学指标的变化可用于PMI推断.     

SCL/TAL-1基因沉默对EPO诱导的K562细胞红系分化的影响

目的 通过RNA干扰技术降低SCL/TAL-1 mRNA的表达,探讨SCL/TAL-1在K562细胞红系分化中的作用.方法 以EPO诱导白血病细胞系K562细胞向红系分化为模型,将靶向SCL/TAL-1基因的特异性短发夹RNA(shRNA)慢病毒质粒pTRIP-dU3- RNAiTALh-EF1a-GFP转染K562细胞,RT-PCR检测其SCL/TAL-1和红系相关基因RhD、血型糖蛋白A(GPA,即CD253a)、CD47 mRNA表达水平变化,流式细胞术分析红系分化抗原CD71、CD253a的表达,并以空载体质粒pTRIP-dU3- RNAiluc-EF1-GFP转染的K652细胞为对照.结果 ①通过慢病毒转染系统将含SCL/TAL-1 shRNA的质粒及空载体质粒转染K562细胞48 h,绿色荧光蛋白(GFP)+细胞占总细胞的95%以上,表明感染率达到95%以上.②RT-PCR结果显示转染特异性shRNA的K562细胞SCL/TAL-1 mRNA表达水平比空载体对照明显下调(P<0.05),红系抗原CD47和RhD mRNA水平也比对照组明显下调(P<0.05),GPA有所下降,但没有CD47和RhD下降程度大.③流式细胞术检测到SCL/TAL-1低表达组红系分化抗原CD71、CD235a表达降低,表达率分别是10.4%、76.5%,而在对照组的表达率分别为94.3%、83.6%.结论 研究结果提示转录因子SCL/ TAL-1参与了红系定向分化.     

冬凌草甲素抗Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病效应的实验研究

目的 探讨冬凌草甲素对Ph染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的抗白血病效应及其机制.方法 以Ph+ALL细胞株SUP-B15为研究对象,应用改良MTT法测定冬凌草甲素对SUP-B15细胞增殖的影响,计算72 h的半数抑制浓度(IC50);光学显微镜下观察冬凌草甲素处理后SUP-B15细胞的形态学变化;用流式细胞术检测药物作用前后SUP-B15细胞的凋亡率;以K562细胞为对照,应用Western blot法比较药物作用前后SUP-B15细胞Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5信号转导通路活化水平,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化.结果 ①冬凌草甲素呈浓度及时间依赖地抑制SUP-B15细胞增殖,作用72 h的IC50值为(7.08±1.21)μmol/L;②冬凌草甲素处理24 h后光学显微镜下SUP-B15细胞边界不清晰,部分细胞崩解;③0、5、10 μmol/L冬凌草甲素作用24 h后,SUP-B15细胞凋亡百分率分别为(6.67±0.83)%、(18.30±1.79)%、(37.63±7.12)%;④冬凌草甲素明显抑制SUP-B15细胞ABL酪氨酸激酶及其下游Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5多条信号转导通路的活化;下调SUP-B15细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达.结论 冬凌草甲素通过抑制ABL酪氨酸激酶及其下游Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5信号转导,以及上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2而发挥抗Ph+ALL作用.