急性缺氧下肺动脉升压反应的研究——(一)阻断颈总动脉对肺血液动力学的影响

高山病与肺心病患者均有一个缺氧引起的肺动脉高压问题。国外有人报告,机体慢性缺氧可导致颈动脉体增大,化学感受器组织出现肿瘤样改变。并且据认为,这可能同高山病与肺心病患者化学感受器对缺氧的反应迟纯有关,迄今,后者对呼吸调节的影响已比较明确(即削弱机体对缺氧的通气增强反应,从而降低其适应低氧的能力),而对其在肺循环高压形成中的作用尚未见有人提及。本文对此作了初步探讨,主要结果如下:     

因地制宜 勤俭办医

景东彝族自治县太忠乡嘎仰村卫生所为开展农村卫生保健工作,实现人人享有卫生保健带了个好头,他们的做法起到了村级卫生组织的表率作用,为高寒山区民族村寨的初级卫生保健走出了可喜的一步,促进了农村国民经济和农业生产的发展。1.组织领导卫生所采取自筹资金办医,在     

急性缺氧条件下肺血管运动的调节——乙酰胆碱与肺血管运动的调节

在Hc-3阻抑体内Ach合成后,13只麻醉狗肺动脉对缺氧刺激的升压反应均明显增强,静脉注滴Ch后。上述反应又恢复或接近正常。说明Ach与肺血管动运调节有密切关系,其作用可能使肺动脉升压反应维持在生理范围内,既不加重右心室负荷,又利于改善肺组织的血液灌注。肺动脉对5-HT的升压反应试验也得到同样结果。     

基于定位释药电子胶囊的氨茶碱近端小肠释放药动学研究

目的 研究氨茶碱被无创、定位释放于健康人胃肠道特定部位(近端小肠)内的药动学特征.方法 用自主研制的消化道药物定位释放胶囊系统,将150 mg氨茶碱无创、精确的定位释放在志愿者的近端小肠内,用TDx测定氨茶碱的血药浓度,计算机拟合房室模型并计算药动学参数.结果 氨茶碱于志愿者近端小肠内定位释放的时效曲线符合一室模型,ρmax为3.6 mg·L-1,tmax为1.89 h,t1/2为6.8 h,AUC0-24为42.87 mg·h·L-1.结论 氨茶碱于近端小肠定位释放后吸收很快且有很好的吸收.     

《氨基酸杂志》

<正> 《氨基酸杂志》是我国目前唯一的一种专门介绍氨基酸、氨基酸衍生物及多肽的专业性刊物,由武汉大学氨基酸研究室编辑出版。该刊自一九七五年创刊以来,已出版发行了十二期。从一九八二年起将改为季刊发行,每期约十万字左右。 在生产和科研方面,着重介绍利用提取法(包括等电点沉淀法、离子交换树脂法等)、     

急性缺氧下肺动脉升压反应的研究——(二)胆硷能阻断剂对肺动脉升压反应的影响

人与动物的肺血管都具有肾上腺素能和胆碱能双重神经支配。关于肾上腺素能系统与肺血管舒缩反应关系密切的报道比较多,而胆碱能系统在肺血管舒缩运动调节中的作用仍不太清楚。本文通过观察嘧胆碱(Hc-3)等胆碱能阻断剂对缺氧等引起肺循环反应的影响,初步探讨了胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)在肺血管运动调节中可能发挥的作用,报告如下:     

基于定位释药电子胶囊的氨茶碱近端小肠释放药动学研究

 目的研究氨茶碱被无创、定位释放于健康人胃肠道特定部位(近端小肠)内的药动学特征。方法用自主研制的消化道药物定位释放胶囊系统,将150 mg氨茶碱无创、精确的定位释放在志愿者的近端小肠内,用TDx测定氨茶碱的血药浓度,计算机拟合房室模型并计算药动学参数。结果氨茶碱于志愿者近端小肠内定位释放的时效曲线符合一室模型,ρ_max为3.6 mg·L^-1,t_max为1.89 h,t_1/2为6.8 h,AUC为42.87 mg·h·L^-1。结论氨茶碱于近端小肠定位释放后吸收很快且有很好的吸收。     

苦参碱遥控释药胶囊近端小肠定点释放的药代动力学研究

目的研究苦参碱在健康志愿者近端小肠内定点释放后的药代动力学特征。方法用自主研制的遥控释药胶囊系统,将200mg苦参碱定位释放于志愿者的近端小肠内。用高效液相色谱法,以槐果碱为内标,甲醇-水-乙二胺(70∶30∶0.02)为流动相,测定志愿者血浆中苦参碱的含量。采用3p87程序计算药代动力学参数。结果近端小肠定点释放苦参碱的药代动力学符合二室开放模型,Cmax为10.52μg/ml,Tmax为2.08h,T1/2α和T1/2β分别为0.90h和9.02h,AUC(0-t)为91.90μg·h/ml。结论苦参碱在健康人近端小肠段定位释放后,小肠对苦参碱有明显的吸收且吸收过程呈二室模型分布。     

急性缺氧下肺动脉升压反应的研究——(三)模拟肌肉作功对肺血液动力学的影响

肺动脉高压是高原低氧环境中血液动力学方面最突出的改变之一。我们过去的工作表明,在高原从事重体力劳动会加重肺动脉高压的程度,而颈动脉体化学感受器反射的正常存在则可能减轻缺氧时肺动脉压升高的程度。本文用模拟肌肉作功的办法在动物实验中将这两种因素结合起来作了一些探讨,结果如下:     

缺氧时肺血管运动的调节(简报)

两组实验各用麻醉狗九只。第一组:阻断两侧颈总动脉,肺动脉压(PAP)平均升高1cmH_2O:呼吸缺氧(吸入9.8％低氧氮气),PAP平均升高3.7cmH_2O;阻断与缺氧同时作用(相当于排除了缺氧对颈动脉体化学感受器的作用),PAP平均升高6.4cmH_2O,大于阻断与缺氧单独作用时PAP升压值之和(4.7cmH_2O),并且有显著差异(P<0.01),说明颈动脉体化学感受器反射的参与能对抗缺氧的缩肺血管作用,限制PAP异常升高。第二组:肺动脉内注射嘧胆碱(Hc-3,15～65μg/kg),阻断肺内乙酰胆碱(Ach)的合成代