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背景:凝血因子Ⅸ基因敲除有可能通过影响造血系统的稳定性从而影响骨髓造血微环境中骨髓间充质干细胞的生物学特性目的:鉴定凝血因子Ⅸ基因敲除C57BL/6J-F9tm1.Dws小鼠骨髓间充质干细胞的生物学特征。方法:采用改进的全骨髓贴壁细胞分离法分离培养凝血因子Ⅸ基因敲除C57BL/6J-F9tm1.Dws小鼠骨髓间充质干细胞,流细胞术鉴定其表面标记的表达,以特殊诱导培养基诱导骨髓间充质干细胞干向成骨细胞,脂肪细胞,软骨细胞方向分化。结果与结论:分离的骨髓间充质干细胞形态均一为梭形,增殖能力和自我更新能力强。流式细胞术检测细胞表面标识CD44CD56、CD73、CD90、CD105、CD106、CD166及CD271表达呈阳性,CD34、CD11b表达呈阴性。分离的骨髓间充干细胞具有向成骨细胞,脂肪细胞,软骨细胞方向分化的能力。说明凝血因子Ⅸ基因敲除C57BL/6J-F9tm1.Dws小鼠的骨间充质干细胞仍具备良好的干细胞的生物学特性,初步确定,凝血因子Ⅸ基因敲除对骨髓间充质干细胞的生物学特性并直接影响。 相似文献
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目的 探讨注射心脏毒素后肌损伤的肌卫星细胞中基质细胞衍生因子受体4(CXC chemokinereceptor 4,CXCR4)的表达情况,为进一步研究肌肉退行性疾病的分子学发病机制和治疗方法提供理论依据.方法 取C57雄性小鼠12只,于左侧股四头肌局部注射心脏毒素(5 μg/只),建立小鼠肌损伤模型:右侧股四头肌作为自身对照.于注射后1、4 d及1、2、4、6周处死小鼠,分离两侧股四头肌,取材行HE染色、免疫组织化学染色及RT-PCR检测分析CXCR4表达情况.结果 HE染色示肌肉组织从损伤修复到再生的全过程.免疫组织化学染色检测示注射心脏毒素后1、4 d和1、2、4、6周,肌肉组织内CXCR4表达分别为1 955.6±150.3、2 223.2±264.3、2 317.6±178.7、3 066.5±269.6、1 770.9±98.7和1 505.7±107.1,与正常肌肉组织(640.3±124.0)比较,差异均有统计学意义(P<0.001).RT-PCR检测显示,正常肌肉组织、注射心脏毒素后1、4 d和1、2、4、6周肌肉组织内CXCR4 mRNA表达分别为0.349±0.006、0.822±0.013、0.882±0.025、1.025±0.028、1.065±0.041、0.837±0.011和0.777±0.015;肌损伤后各时间点与正常肌肉组织比较,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 CXCR4可能在肌肉损伤修复过程中起重要作用. 相似文献
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杜兴氏肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是一种X连锁隐性遗传的进行性肌萎缩疾病,主要由抗肌萎缩蛋白基因缺陷引起。抗肌萎缩蛋白是一种肌纤维膜结构蛋白,在维持肌细胞膜结构完整性中起重要作用。目前此疾病的治疗手段主要有基因治疗、细胞治疗和药理学治疗。针对疾病的根本原因,基因治疗和细胞治疗通过传递正常基因或修正突变基因以及移植正常细胞,如干细胞来进行治疗;药理学治疗则主要针对抗肌萎缩蛋白基因缺陷引起的下游事件,运用各种药物来减缓DMD病理进程.从而改善患者的生活质量.延长寿命。主要概述DMD治疗的最新讲展.并分析目前尚存存的问颢. 相似文献
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雷奈酸锶在欧盟、亚太国家和地区是广泛应用于治疗绝经后妇女骨质疏松症及其并发症的一线药物。临床前期研究表明,以雷奈酸锶为代表的含锶制剂具有其他抗骨质疏松药物所不具备的双重药理机制,即既能促进骨的生成,又能抑制骨的吸收。多项临床试验表明,雷奈酸锶能有效防止骨质疏松后脊柱、髋骨和外周骨的骨折,增加骨密度,改善骨微结构,并且在长时间的临床观察中均未发现其明显的、固有的毒副作用。此文主要就上述各方面最新进展做一综述,旨在推进锶制剂在骨质疏松方面的应用,并为进一步开发其应用范围提出初步建议。 相似文献
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目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(Insulin like growth factor 1 receptor,IGF1R)在正常和注射心脏毒素后,致肌损伤的肌肉组织中具有再生能力的肌卫星细胞表达情况;为进一步研究某些肌肉变性疾病的分子学发病机制和治疗方法提供参考依据.方法:取C57雄性小鼠12只,随机分为6组,1~6组... 相似文献
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【目的】评价5-Aza联合20mL/LHS方案诱导人和大鼠BMMSC向肌细胞分化的可行性,揭示BMMSC肌分化的机制,尝试建立一种简便、有效、稳定的诱导BMMSC肌分化方法。【方法】首先分离纯化SD大鼠BMMSC,显微镜下观察人和大鼠BMMSC生长和形态。接着,应用5-Aza联合20mL/LHS诱导BMMSC向肌细胞分化,通过免疫细胞化学和RT-PCR方法分别检测肌标志性分子基因表达情况。【结果】①5-Aza联合20mL/LHS诱导人和大鼠BMMSC向肌系分化效能截然不同:对hBMMSC,无论形态学还是免疫细胞化学及RT-PCR均无明显改变;对SD BMMSC,显示了促肌分化的作用(刺激后desmin,MyoD,myogenin mRMA表达水平上调,Pax7表达水平下调),但形态学无改变。②高代数的MSC不利诱导分化。③Pax3和MRF4分子在诱导前后均无表达。【结论】①5-Aza联合20mL/LHS诱导BMMSC向肌细胞分化结果因品系不同而异。②5-Aza作为MSCs肌分化诱导剂,有早期启蒙作用,但其作用和机制还需进一步明确。③一些肌相关分子的表达受细胞品系、细胞来源、细胞状态等因素影响。 相似文献