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爱普列特抑制体外培养的大鼠前列腺上皮细胞生长(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究爱普列特对体外培养前列腺上皮细胞表皮生长因子受体和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体表达的影响,探讨其抗前列腺增生的分子机制。方法:MTT法检测爱普列特对外源性表皮生长因子(epider-mal growth factof,EGF),胰岛素样生长因Ⅰ(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-Ⅰ)诱导的大鼠前列腺上皮细胞增殖的作用,逆转录PCR及流式细胞术定量检测体外培养前列腺上皮细胞EGFR和IGF-ⅠR mRNA及蛋白表达。结果:爱普列特180nmol/L和360nmol/L可以明显抑制IGF-Ⅰ5,25μg/L诱导的细胞增殖;爱普列特360 nmol/L可以抑制EGF25μg/L诱导的细胞增殖;爱普列特360nmol/L可以明显下调EGFR、IGF-ⅠR mRNA的表达,而爱普列特180nmol/L则没有明显作用;爱普列特180nmol/L和360nmol/L均可以明显下调EGFR和IGF-ⅠR蛋白的表达。结论:爱普列特抗前列腺增生的分子机制与纠正增生时异常表达的生长因子有关。 相似文献
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Mutagenicity tests on epristeride in vitro and in vivo 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价治疗良性前列腺肥大的新药依立雄胺(Epr)的遗传影响.方法:1)鼠沙门氏菌体外回复突变试验测试能否诱发基因突变;2)CHL细胞染色体的损伤和畸变实验;3)ICR小鼠一次igEpr后测试是否导致骨髓嗜多染红细胞染色体的损伤;4)昆明种小鼠连续igEpr5d,30d后统计精子头部异常情况.结果:1)Epr不诱导细菌回复突变.2)CHL细胞染色体畸变低于3%不造成细胞染色体损伤.3)Epr不诱导小鼠嗜多染红细胞微核的形成.4)Epr高、中、低剂量组引起的头部畸形率分别为5.3%±2.7%,5.3%±1.9%,5.2%±1.2%,与对照组相比不引起显著的精子头部异常.结论:Epr在体内外实验中没有表现出遗传毒性. 相似文献
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根据人体淋巴细胞和其他细胞通过密度梯度离心后在不同比重分离液中有不同的沉淀率,我们用Isopaque-Ficoll淋巴细胞分离液(下称IF液)分离外周血,发现正常人可获得纯净而不混有红细胞的淋巴细胞层,恶性肿瘤患者却产生少量红细胞与淋巴细胞粘连现象(图1)。现将正常人、肿瘤和非肿瘤患者的观察结果,初步报道于后。一、材料和方法 (一)采血对象:正常人187例,恶性肿瘤患者201例,良性肿瘤患者15例,非肿瘤患者133例。 (二)操作方法:抽取静脉血0.5毫升。置于有抗凝剂(草酸钾或肝素)的试管内,加入Hanks溶液0.5毫升,混 相似文献
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在人淋巴细胞和原核细胞上比较了10-羟基喜树碱(HCT)的诱变性。用松胞素阻断的双核淋巴细胞(BNL)来观察微核的形成.检测了浓度为0.625,0.125,0.25和0.50μg/mL的HCT诱发BNL的微核率.所有剂量组含微核的BNL均明显增加并呈现剂量关系.相反HCT浓度达300μg/皿时并不诱发SalmonellatyphimuriumTA97.TA98,TA100,TA102的菌落回变数增加.HCT浓度为10.20μg/ml并不明显改变小牛胸腺DNA的圆二色谱的形。这一差别可能是由於HCT不直接作用放DNA而涉及DNA拓扑酶. 相似文献
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