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我院自1998年以来,共救治亚硝酸中毒病儿8例,现将临床治疗体会报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组8例,男5例,女3例,年龄2岁~9岁,发病时间均在食后0.5小时~3小时,中毒至就诊时间为0.5小时~8小时。临床表现:8例均有明显的青紫,青紫以口唇和四肢末端明显。其中头晕、头痛、恶心、呕吐5例;腹痛、腹泻2例;神志不清伴全身抽搐2例;心动过速1例;呼吸循环衰竭1例。 1.2 治疗方法及结果 8例均给予吸氧,防止感染、对症等综合治疗,立即刺激咽后壁催吐,温开水反复洗胃,硫酸镁导 相似文献
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【目的】研究Bcl-xl基因对成人神经母细胞廇SH-SY5Y细胞毒性的影响.【方法】 将构建好的Bcl-xl基因重组真核表达载体pIRES2-EGFP/Bcl-xl转染SH-SY5Y细胞,并分为正常组、pIRES2-EGFP空质粒转染组、pIRES2-EGFP/Bcl-xl质粒转染组,利用凋亡诱导剂硝普钠(50 μmol/L)诱导各组细胞凋亡,行Hoechst33258细胞染色对比观察各组细胞凋亡情况,通过MTT法分析各组细胞存活率?RT-PCR与Western blotting检测转染后Bcl-xl基因的表达情况.【结果】 转染SH-SY5Y细胞后,检测结果显示Bcl-xl基因能够高效转染并在此细胞中蛋白表达,相对于未转染细胞来说,转染细胞能部分对抗硝普钠诱导的凋亡,MTT显示有统计学意义(P < 0.05).【结论】 Bcl-xl基因能够通过升高基因的表达抑制NO诱导的类神经元细胞死亡,同时也能间接说明硝普钠产生的NO对细胞的毒性可能大部分是通过凋亡途径来产生的. 相似文献
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目的: 探讨PI3K/Akt信号通路在米诺环素(minocycline,MC)抑制硝普钠(sodium nitoprusside,SNP)诱导的PC12细胞凋亡中的作用。方法:将体外培养的PC12细胞分为4组:空白对照组、SNP组、MC+SNP组和PI3K抑制剂LY294002+ MC+SNP组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测不同时点(0.5、1、2、3 h)各处理组PI3K/Akt通路蛋白p-Akt和Akt的表达。结果:SNP处理PC12细胞24 h能抑制细胞生长,加入10 μmol/L MC预处理30 min可明显提高细胞活力,降低细胞凋亡率(P<0.05),抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。MC组的p-Akt表达高于其它组,而加入LY294002后可阻断MC的上述效应。结论:MC可通过调控PI3K/Akt通路抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡。 相似文献
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目的:探讨以问题为中心教学(PBL)方法在脑血管病临床见习教学中的应用与效果.方法:将我科临床见习的2007级五年制本科医学生43人随机分为PBL教学组(PBL组,n=22)和传统教学组(传统组.n=21).PBL组采用PBL教学法,按"精选病例→提出问题→病例讨论→总结提高"步骤进行教学;传统组采用传统教学法,按"复习相关知识→病房查体见习→讨论分析→总结"步骤进行全程教师为主体、学生参与的教学.比较两组脑血管病单元考试成绩.结果:PBL组的成绩(91.5±3.6)分显著高于传统组的为(87.7±6.3)分(P<0.05).结论:将PBL方法应用脑血管病临床见习教学中,有助于提高学生的学习自主性、临床思维水平及学习效果. 相似文献
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<正> 我院儿科于2000年2月以来,采用肝素钙雾化吸入佐治小儿毛细支气管炎效果显著,现报告如下。1 资料和方法1.1 一般资料 共收治确诊的毛细支气管炎58例,均符合毛细支气管炎诊断标准。入院时病程最短半天,最长一周。随机分为两组:治疗组31例,其中男20例,女11例,年龄3~6个月16例,6个月~1岁8例,1~1岁半5例,1岁半~7岁2例。对照组27例,男16例,女11例,年龄3~6个月13例,6个月~1岁7例,1~1岁半5例,1岁半~7岁2例。两组性别、年龄及临床表现等方面比较无显著差异(P>0.05)。 相似文献
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