西格列汀抑制膀胱癌细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的观察西格列汀对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法西格列汀处理膀胱癌细胞T24及5637后,MTS检测细胞的增殖活性;Western blot检测细胞内组织蛋白酶B以及凋亡相关蛋白的表达变化。结果西格列汀显著抑制了膀胱癌细胞的增殖,经西格列汀处理后,T24及5637细胞内组织蛋白酶B的蛋白表达水平明显下降,凋亡相关蛋白PARP的剪切体表达水平升高。结论西格列汀抑制膀胱癌细胞增殖和诱导癌细胞凋亡,同时降低细胞内组织蛋白酶B的蛋白表达。     

YAP调控LPS诱导的巨噬细胞M1型极化

目的 探讨YAP对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的影响。方法 LPS诱导THP-1和U937细胞来源的M0型巨噬细胞向M1型极化。RT-qPCR法检测M1型巨噬细胞的标志物,罗丹明-鬼笔环肽检测细胞骨架,Western blot、RT-qPCR检测Hippo通路相关蛋白及其靶基因的表达。降低M0型巨噬细胞内YAP的表达,RT-qPCR检测LPS再诱导的M1型巨噬细胞的标志物的表达变化。结果 在M0型巨噬细胞向M1型极化过中,Hippo通路关键因子YAP的蛋白水平升高,下游靶基因的表达也升高;敲低YAP或使用维替泊芬抑制YAP表达后,LPS再诱导的M1型巨噬细胞标志物的表达明显降低。结论 YAP可以调控LPS诱导的巨噬细胞向M1极化。     

PKC介导单核/巨噬细胞分化过程中间质标志物的表达变化

目的探讨单核/巨噬细胞分化过程中,PKC调控间质标志物表达变化的机制。方法以PMA诱导的单核细胞分化成巨噬细胞过程为研究对象,利用流式细胞术检测巨噬细胞表面标志物的表达;随后利用鬼笔环肽染色比较分化前后细胞长短轴的比例变化;利用Western blot法检测分化前后间质标志物相关蛋白的表达变化以及PKC抑制剂对间质标志物表达的影响。结果单核细胞向巨噬细胞分化过程中,间质标志物表达增加,并且这种变化受到PKC的调控。结论PKC介导单核/巨噬细胞分化过程中间质标志物的表达变化。