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目的:探讨电视胸腔镜(VATS)改良手术治疗自发性气胸、肺大疱的可行性及效果。方法:对50例自发性气胸行VATS改良手术同传统VATS手术治疗进行比较。结果:改良手术复发2例,而传统手术复发3例,手术时间、胸腔引流量比较均无统计学意义。但术后疼痛及肺部并发症发生率低于传统组。且比传统方法经济。结论:VATS改良手术治疗自发性气胸具有并发症少,疼痛轻,疗效显著的特点。 相似文献
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目的探索安全有效的治疗全肝结石伴狭窄的手术方法.方法1985年6月~l995年6月手术治疗肝胆管结石l50例,其中52例全肝结石伴狭窄,根据不同的病变特点分为三种类型,应用不同的肝段切除联合手术治疗.结果术后优良率90%,残石率9.62%,再手术率3.85%.结论按照病变特点选择不同的联合手术是治疗金肝结石最安全有效的方法,值得推广应用. 相似文献
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目的:针对AURKA基因构建RNA干扰重组慢病毒质粒并进行慢病毒包装,初步探讨AURKA基因的功能。方法:应用pGCLV-GFP慢病毒载体构建针对AURKA的shRNA载体,转染包装293T细胞,收集病毒上清液,转染肺腺癌细胞株A549。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况确定转染效率,应用Western blot技术检测AURKA基因在蛋白水平表达的变化,以明确RNAi的抑制率。应用BrdU法分析干扰AURKA前后A549细胞增殖情况的变化,运用克隆形成实验检测干扰AURKA后A549细胞株对长春新碱敏感性的变化。结果:针对AURKA基因的RNAi慢病毒表达载体构建成功,PCR和DNA测序鉴定实验表明插入位点与干扰片断的碱基序列完全正确。在293T细胞中进行慢病毒包装,获得高滴度病毒上清液。通过重组慢病毒载体将AURKA shRNA转导入A549细胞中,转染效率为100%。Western blot检测证实LV-AURKA慢病毒显著抑制AURKA的表达,BrdU检测显示AURKA基因表达下调抑制了A549细胞的增殖。克隆形成实验表明AURKA基因表达增强A549细胞对长春新碱的敏感性。结论:慢病毒载体介导的靶向AURKA的RNA干扰可有效抑制AURKA表达,降低肺腺癌A549细胞的增殖能力,并且增强A549细胞对长春新碱的敏感性。 相似文献
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为提高贲门癌手术治疗效果,我科于1990年~1994年对90例贲门癌切除术中,用温热大剂量抗癌药局部灌洗。经随访观察5年,效果满意,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 90例中,男67例,女23例,均经X线钡剂造影、胃镜及病理确诊。且术中探查肿瘤组织均侵及肌层。临床分期:... 相似文献
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PTEN蛋白及CD44V6在中老年NSCLC中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究抑癌基因10q丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶(PTEN)基因及CD44V6蛋白在中老年非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法应用免疫组化染色方法分别检测50例中老年NSCLC组织和18例癌旁组织及20例正常肺组织中PTEN及CD44V6的表达水平。结果正常肺组织及癌旁组织PTEN蛋白阳性表达率明显高于NSCLC组织;高、中分化组明显高于低分化组;临床Ⅰ、Ⅱ期PTEN蛋白阳性率显著高于Ⅲ期;PTEN蛋白表达阳性患者生存率显著高于阴性患者。CD44V6蛋白在正常肺组织中不表达,肺鳞癌和肺腺癌中表达阳性率显著高于癌旁组织。CD44V6在临床Ⅲ期NTCLC中表达显著高于Ⅰ、Ⅱ期;CD44V6表达阳性者患者生存率低。结论PTEN/CD44V6的表达可能在中老年NSCLC的发生、发展和转移过程中扮演着重要的角色。PTEN蛋白表达降低与NSCLC的病理类型、临床分期、预后密切相关。 相似文献
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目的研究三氧化二砷(As_2O_3)对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/顺铂(DDP)裸鼠移植瘤的耐药逆转作用。方法建立人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察As_2O_3、DDP及联合用药对体内移植瘤生长状况的影响;采用流式细胞术(FCM)测定不同用药对肿瘤细胞凋亡率变化和耐药细胞A549/DDP P-糖蛋白(P-gp)表达;采用RT-PCR检测不同用药对A549/DDP移植瘤组织MRP1-mRNA和LRP-mRNA表达的变化。结果体内裸鼠抑瘤实验显示As_2O_3有一定抑瘤作用,联合应用DDP可显著抑制肿瘤生长。FCM结果显示应用As_2O_3后肿瘤细胞平均凋亡率,明显高于对照组(P〈0.05)[(17.204±3.091)%vs(3.436±0.537)%],低浓度As_2O_3联合DDP后肿瘤细胞的凋亡率,明显高于DDP组(P〈0.05)[(14.472±3.891)%vs(5.612±1.167)%]。FCM对P-gp表达检测提示As_2O_3对移植瘤Pgp水平无影响。RT-PCR检测结果示含As_2O_3组MRP1表达明显低于不含As_2O_3组(P〈0.05),肺癌耐药相关蛋白(LRP)在转录水平呈现相对低表达,含As_2O_3组同不含As_2O_3组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 As_2O_3能在体内逆转A549/DDP细胞的耐药性,其机制可能是As_2O_3可通过下调MRP1基因表达,提高A549/DDP细胞对DDP敏感性逆转其耐药,并可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来起作用。 相似文献
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目的观察负载食管癌抗原的树突状细胞(DC)活化的特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)对食管癌细胞的体外杀伤作用。方法冻融法获取食管癌细胞抗原,联合应用粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导培养外周血DC并负载肿瘤抗原,激活自体T淋巴细胞,制备特异性CTLs。将其加入食管癌细胞中培养48 h,用MTT法检测食管癌细胞裂解率,ELISA法检测γ干扰素(γ-IFN)水平。结果负载食管癌抗原的DC激活的CTLs表现出对食管癌Eca109细胞的特异性杀伤作用,γ-IFN水平为(1 625±37.55)pg/ml;而对A549细胞仅有微弱的杀伤作用,γ-IFN水平为(169.04±13.81)pg/ml。未负载食管癌抗原DC刺激的CTLs对食管癌细胞几无杀伤作用。结论负载食管癌抗原的DC激活的CTLs在体外对食管癌细胞能产生高效而特异性的杀伤作用。 相似文献
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目的观察可溶性重组人CD40L(rshCD40L)、IFN-γ对食管癌Eca109、Eca 9706、TE13细胞增殖和凋亡的影响。方法取正常培养的食管鳞癌细胞株Eca109、Eca 9706、TE13,分别用PBS、100 U/ml IFN-γ、100 ng/ml rsh-CD40L、100 U/ml IFN-γ+100 ng/ml rshCD40L培养,分别为A、B、C、D组。用MTT法测算各组细胞增殖抑制率,用TUNEL法检测细胞凋亡率。结果 C组Eca109、Eca9706、TE13细胞增殖抑制率分别为40.6%±4.2%、31.5%±5.7%、44.6%±6.7%,明显高于A、B组(P均〈0.05);D组分别为56.7%±4.9%、41.2%±6.2%、51.6%±5.2%,均高于C组(P均〈0.05)。C组Eca109、Eca9706、TE13细胞凋亡率分别为33.6%±3.7%、30.5%±2.8%和37.6%±4.9%,明显高于A、B组(P均〈0.05);D组分别为43.7%±4.7%、34.2%±5.1%、41.5%±5.7%,均高于C组(P均〈0.05)。结论 rshCD40L能促进食管癌Eca109、Eca9706、TE13细胞凋亡,并抑制其增殖。IFN-γ可增强这一作用。 相似文献