自体外周血干细胞移植治疗严重下肢缺血4例报告

2004年7月我院采用自体外周血干细胞移植治疗严重下肢缺血4例,疗效满意。病人均为男性,年龄65～73岁。病因:单纯动脉硬化闭塞3例,糖尿病性下肢缺血1例。术前数字减影血管照影检查证实不适于手术搭桥和经皮血管腔内成形治疗。方法:每日2次皮下注射金磊赛300U,监测血常规,外周血白细胞计数达标(20×109/L)停药。后用血细胞分离机分离外周血干细胞50mL。应用肝素钙3000U加入10mL生理盐水静脉滴注,每日3次,直至结束分离外周血干细胞时止。干细胞移植:经皮患侧股动脉穿刺插管,超选导管置于病变血管处,经导管注入外周血干细胞混悬液20mL,双下肢…     

伊马替尼联合重组人干扰素α2b治疗初发慢性髓性白血病的临床疗效观察

<正>慢性髓性白血病(CML)是临床常见的血液系统恶性肿瘤,具有外周血中粒细胞显著增多并出现幼稚粒细胞、Ph染色体阳性或BCR-ABL融合基因阳性等特征[1]。临床上治疗慢性髓性白血病的目的主要是控制患者病情发展及维持血细胞在正常范围内[2]。基于此,本文探讨伊马替尼联合重组人干扰素α2b治疗初发慢性髓性白血病的临床疗效,现报告如下。     

下调NCAPG表达对Burkitt淋巴瘤Raji细胞的影响及其机制

目的 探讨下调Burkitt淋巴瘤Raji细胞NCAPG表达对细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法 应用shR-NCAPG慢病毒载体转染Raji细胞,qRT-PCR及Western blot验证细胞中NCAPG表达是否下调。应用CCK-8方法检测shR-NCAPG对Raji细胞增殖的影响,流式细胞术Annexin V-PE/7AAD双染检测细胞凋亡。Western blot法检测shR-NCAPG转染前后Bcl-2和Bax的表达变化。结果 shR-NCAPG转染Raji细胞后,NCAPG在基因及蛋白水平表达减少,明显抑制Raji细胞的增殖,增加细胞早期凋亡比例,抑制Bcl-2表达,上调Bax表达。结论 下调NCAPG表达抑制Burkitt淋巴瘤细胞Raji增殖诱导其凋亡,与Bcl-2家族蛋白相关。     

超重及肥胖急性白血病患者血清中脂肪素表达的研究

目的 研究肥胖、超重对急性白血病患者血清中脂肪素的表达及预后的影响.方法 收集2008年7月至2015年7月在辽宁省人民医院和中国医科大学附属盛京医院治疗的急性白血病患者570例,根据体质量指数(BMI)分为肥胖/超重组(BMI≥24 kg/m2)和正常体质量组(BMI<24 kg/m2),采用双抗体夹心亲和素-生物素复合酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)检测脂肪素水平,t检验比较两组间血清脂联素、 瘦素和抵抗素表达水平的差异;Kaplan-Meier法比较两组患者间生存情况的差异.结果 急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓系白血病(AML)肥胖/超重组血清脂联素表达水平均低于正常体质量组[ALL成年组(3.8±2.1)pg/ml比(6.4±2.9)pg/ml,儿童组(4.2±2.7)pg/ml比(7.4±3.1)pg/ml);AML(4.1±2.3)pg/ml比(6.9±3.1)pg/ml](t值分别为-2.291、-2.462、-2.244,均P<0.05);ALL儿童患者肥胖/超重组瘦素表达水平较正常体质量组升高[(34±17)pg/ml比(21±17)pg/ml,t=2.092,P=0.038];所有急性白血病患者肥胖/超重组与正常体质量组间抵抗素表达水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).Kaplan-Meier生存分析结果显示,AML和ALL成年患者肥胖/超重组5年总生存率均低于正常体质量组(38.0％比46.6％,χ2=1.449,P=0.001;41.4％比48.4％,χ2=4.166,P=0.041).结论对于急性白血病患者,肥胖、超重者血清脂联素水平降低,肥胖、超重的成年ALL及AML患者的5年总生存率较正常体质量患者低.