卡介菌多糖核酸、热喷联合0.1%阿达帕林凝胶治疗面部扁平疣疗效观察

扁平疣治疗方法很多，但疗效不十分确切，尤其是面部扁平疣。2002年10月-2004年6月，笔者采用肌肉注射卡介菌多糖核酸（商品名：迪苏，0．5mg／支，浙江万马药业有限公司生产）、面部热喷联合0．1％阿达帕林凝胶（商品名：达芙文，法国高德美制药公司生产）治疗面部扁平疣取得较好效果，现报道如下。     

耐药性癫(癎)患者颞叶中细胞周期依赖性蛋白激酶5的表达

目的 研究细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinases 5,CDK5)在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,探索其在耐药性癫(癎)发病机制中的作用.方法 收集耐药性癫(癎)患者术后脑组织,用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot 3种检测方法从基因和蛋白水平分别测定CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,并与对照组进行比较.结果 荧光定量PCR发现CDK5 mRAN比对照组明显增加,免疫组化检测显示这种基因的蛋白表达产物主要分布在神经元轴突和胶质细胞中,Western blot检测在相对分子质量35 000处有一蛋白条带,并且可见实验组(颞叶和海马中分别为1.4293±0.1839和2.0733±0.4738)高于对照组(颞叶和海马中分别为0.9680±0.4147和1.403±0.6163,P＜0.05).结论 CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中表达增强,提示他们可能参与了耐药性癫(癎)的形成.     

RBM8a基因的基本生理功能和病理生理研究进展

真核生物mRNA的生物合成包括细胞核前体mRNA转录后修饰、mRNA的出核转运以及监控过程。剪接后的mRNA可与外显子连接复合体结合,外显子连接复合体(EJC)参与协调某些mRNA生物合成的下游步骤。作为EJC核心蛋白之一的RBM8a,与其他核心因子一起参与无义介导的mRNA降解以及增强翻译过程。此外,RBM8a还参与其他的细胞进程,RBM8a基因突变或异常表达可导致生理异常及病变。     

糖原合成酶激酶-3β及其磷酸化产物在难治性癫痫患者颞叶前部的表达

目的探讨糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及其磷酸化产物（p-GSK-3β）在难治性癫痫（RE）患者颞叶前部的表达。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、实时荧光定量（FQ）PCR、免疫组化及免疫印迹法检测36例RE患者颞叶前部GSK-3β及其p-GSK-3β的mRNA和蛋白的表达,并与8例对照者进行比较。结果RE患者脑内神经元及胶质细胞GSK-3β mRNA及蛋白表达明显增多（均P〈0.05）,p-GSK-3β表达明显减少（P〈0.05）。结论GSK-3β及其磷酸化产物表达异常,可能与RE的发生和发展有关。     

α-细辛醚对KA致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响

目的探讨不同浓度的α-细辛醚(α-asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid)致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为两组,分别为正常对照组(n=10)和癫痫模型组(n=40)。模型组再随机分为4组,每组10只,分别为KA组、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg)。α-细辛醚组连续给药10d,每天经腹腔注射给药一次。分别在24h、10d、30d观察各组大鼠在斜板试验、悬吊试验、水迷宫试验中行为运动的改变。结果 KA组大鼠的转体能力、悬吊能力和空间学习记忆能力较正常对照组明显下降(P<0.05),α-细辛醚低浓度组次之,α-细辛醚中、高浓度组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论 KA癫痫大鼠存在空间学习记忆能力障碍,α-细辛醚可部分改善癫痫大鼠的空间学习记忆能力。     

抗N-甲基D-天冬氨酸受体脑炎1例报告

1 病例报告 患者女性,17岁,因"睡眠差10余天,言行异常1周"于2012年12月5日入我院心理卫生科治疗.患者于2012年11月下旬无明显诱因下出现睡眠差,自觉记忆力下降,家人发现其表情紧张,右侧肢体动作僵硬,反复说"考试了、开始了",且反应明显迟钝,执行能力减退,少语,来回走动,夜晚不睡.查体:意识清,问话不答,与周围环境不接触,情感平淡,与周围环境不协调,意识活动减退,有反复动作等怪异行为.外院脑电图(EEG)示慢波稍增多,评价为轻度异常EEG;头颅CT检查未见异常;腰穿检查脑脊液压力为60 mmH2O,常规、生化检查均未见异常.     

红藻氨酸诱导癫(癎)发作大鼠海马星形胶质细胞C-FOS基因表达的研究

目的研究癫发作大鼠海马星形胶细胞C-FOS基因表达的变化,探讨其对癫发作的维持与复发的影响。方法将83只成年雄性SD大鼠随机分为实验组58只,对照组25只。实验组在海马CA3区注射红藻氨酸(Kainicacid,KA)建立癫模型,对照组在相同部位注射等量生理盐水。利用免疫组织化学双重染色技术,分别在癫发作后1h、3h、6h、12h和24h观察大鼠海马星形胶质细胞C-FOS基因的表达。结果与对照组大鼠比较,癫模型鼠海马CA1区CFAP/C-FOS双标记阳性细胞百分率于癫发作后1h(12.70±0.03)、3h(17.10±0.05)、6h(24.92±0.04)明显升高(P<0.01),在6h达到高峰,在12h下降,但是仍较对照组高(10.71±0.06;1.59±0.02,P<0.01),在24h下降至对照组水平(2.00±0.02;2.08±0.03,P>0.05)。结论KA诱导大鼠癫发作,导致海马星形胶质细胞C-FOS基因相对持续的高表达,从而激活星形胶质细胞,产生高致性的病理环境,可能是癫发作的维持以及复发的病理生理机制之一。     

耐药性癫患者脑组织线粒体mMDHNDUFC_2基因表达异常

目的研究耐药性癫患者脑细胞线粒体mMDH、NDUFC2表达,探讨其在耐药性癫癎形成中的作用。方法分别提取48例耐药性癫癎患者、8例非耐药性癫患者及8例对照组脑组织标本的总RNA后,用基因芯片对其进行扫描,随后用荧光定量PCR技术进行验证。结果发现与线粒体功能有关的基因mMDH、NDUFC2在耐药性癫癎中显著下调,荧光定量RT—PCR验证结果与基因芯片一致。结论脑细胞线粒体基因mMDH、NDUFC2表达异常可能通过能量代谢及神经元坏死参与了耐药性癫癎的形成。     

伐昔洛韦长期与间歇抑制疗法预防生殖器疱疹复发疗效比较

生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒Ⅰ型或Ⅱ型通过性接触感染的一种常见、易复发、难治愈的性传播疾病.对于生殖器疱疹复发频繁的患者,临床上多采用抗病毒长期抑制疗法预防复发,如给予伐昔洛韦300mg,1次/d,疗程一般为6个月至1年.由于伐昔洛韦价格较高,长期使用会加重患者经济负担,因此我科近年来采用伐昔洛韦间歇抑制疗法预防生殖器疱疹复发,以期降低治疗费用及不良反应,现将结果报道如下.     

难治性癫痫细胞模型中Lamininβ1的表达及意义

目的研究难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达的变化,探讨lamininβ1在难治性癫痫形成中的作用。方法 SD新生乳鼠,迅速断头后取出双侧海马,体外培养海马神经元至第9天,随机分为对照组和模型组,采用荧光定量PCR检测两组12h、24h和48h lamininβ1mRNA表达,免疫组化技术检测lamininβ1蛋白的表达。结果荧光定量PCR显示在12h后模型组lamininβ1mRNA表达增加(P0.05),且随着时间延长表达增强。在24h,免疫组化显示模型组lamininβ1蛋白表达增强(平均光密度值:对照组0.0947±0.0259vs模型组0.1351±0.0262,P0.01).结论难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达增加,提示lamininβ1可能参与难治性癫痫的形成过程。