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1.
目的:为了检验早期康复护理对脑卒中患日常生活能力(ADL)的影响,本对比观察了早期介入康复护理和一般临床护理(以下简称对照组)两组病例。结果:发现早期介入康复护理患的肩痛、肩手综合症的发生率较一般护理组明显降低(P〈0.01),B指数康复护理组较一般护理组明显提高(P〈0.01),而肩关节脱位发生率两组之间无明显差异(P〉0.05)。结论:说明早期介入康复护理能明显提高脑卒患的日常生活能力 相似文献
2.
目的:探究归芪活血胶囊(GQ)对神经根型颈椎病(CSR)大鼠的治疗效应及机制。方法:观察CSR大鼠自发痛、热痛阈、步态评分、前肢和颈部体表微循环状态、脊髓病理结构及超微结构变化、脊髓p38磷酸化情况以及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:GQ高、中剂量在干预第14天时可显著升高CSR模型大鼠的热痛阈(P<0.05),降低其步态评分和自发痛评分(P<0.05,P<0.01);GQ各剂量均可改善CSR大鼠脊髓炎症水肿变化,显著增加尼氏(Nissl)染色阳性细胞数目(P<0.05),恢复髓鞘和线粒体正常形态,且GQ中剂量效果较明显;GQ高、中剂量可显著升高CSR大鼠颈部和前肢皮肤血流灌注量(P<0.05),对前肢远端血流灌注量的改善程度优于芬必得组(P<0.01);与模型组比较,GQ中剂量可降低CSR大鼠脊髓p38磷酸化比率。结论:GQ可以缓解CSR大鼠热痛觉过敏和步态不稳的程度,改善脊髓炎症病理变化,恢复前肢和颈部体表血流灌注量,且GQ中剂量在改善CSR大鼠炎症损伤方面更有优势。 相似文献
3.
目的:观察培补肝肾方药对帕金森模型小鼠黑质内Bax和Bcl-2表达的影响,探讨此方药预防帕金森病的机制。方法:成年C57-BL雄性小鼠分为对照组、模型组和中药治疗组。应用免疫组织化学染色技术,观察各组小鼠黑质内Bax和Bcl-2表达的变化情况。结果:Bax和Bcl-2阳性神经元主要位于黑质致密部,其中Bax和Bcl-2阳性神经元的数量在对照组和中药治疗组均较少且组间无显著差异;MPTP造模后,Bax阳性神经元的数量随时间明显递增,Bcl-2阳性神经元的数量亦呈逐渐递增的趋势。结论:培补肝肾方药可能通过抑制黑质神经元内Bax基因表达的途径抑制黑质神经元的凋亡,从而对帕金森病发挥预防和治疗作用。 相似文献
4.
目的 探讨rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中内质网应激反应蛋白的表达变化.方法 实验研究.取出生后8、10、12、14、24 d的rd小鼠和同年龄段的正常对照C3B小鼠.免疫印迹法检验视网膜中GRP78/BiP、半胱天冬酶-12酶原(procaspase-12)和活性caspase-12、p-PERK、p-eIF2a蛋白表达变化.免疫荧光染色共聚焦显微镜观测GRP78/BiP、caspase-12、p-PERK和p-eIF2a的表达部位及表达量的变化.用SPSS单因素方差分析对数据进行统计学分析,以P<0.01为差异有统计学意义.结果 伴随rd小鼠遗传性视网膜变性过程免疫印迹结果显示GRP78/Bip、半胱天冬酶-12酶原和活性caspase-12、p-PERK、p-eIF2a蛋白的表达上调,与正常对照组之间的差异具有统计学意义(F=65.82,55.76,152.29,50.54,20.91;P<0.05);免疫荧光染色结果显示GRP78/Bip、easpase-12、p-PERK和p-eIF2a主要表达于视网膜光感受器细胞的内节和光感受器细胞核中.结论 在rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中,内质网应激反应蛋白的激活对于光感受器细胞的凋亡具有重要作用.应用内质网应激反应调节剂可能对此类疾病起到有效治疗作甩. 相似文献
5.
改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响。方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理。结果:嵌压后72hVEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增加(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05)。结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。 相似文献
6.
7.
8.
9.
目的 探讨异种角膜脱细胞基质的制备方法,观察异种脱细胞角膜基质的超微结构.方法 取新鲜狗角膜进行脱细胞处理,用光学显微镜和扫描电镜观察植片的形态学改变.从一脱细胞狗角膜基质取1mm厚组织片,植入兔角膜囊袋中,分另于术后不同时间点对其进行临床观察及组织切片看形态学改变,及其与受体组织融合情况.结果 脱细胞后的狗角膜组织呈现无细胞的三维网状,肉眼观察为灰白色半透明组织,经脱水处理后呈透明状,组织切片中未见蓝染的细胞核结构,扫描电镜示基质纤维完好,呈有序的平行结构排列的透明结构.植入囊袋中可见局部水肿不明显,呈半透明状,术后1个月可见有新生血管长入.结论 脱细胞处理方法可以有效的脱净细胞,并保持角膜三维结构和透明性,宿主细胞可以长入异种脱细胞角膜基质植片中并在植片中增殖,与其他方法处理的脱细胞基质相比,组织的生物相容性更好. 相似文献
10.
钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。 相似文献