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2.
目的 明确GATA4在小鼠胚胎心脏发育过程中的时序表达,并阐明其组蛋白修饰调控机制.方法 选取胎龄11.5 d(E11.5)至新生0.5d胎鼠心脏,RT-PCR检测胎鼠心肌细胞中GATA4mRNA表达水平,CHIP-QPCR检测GATA4启动子区组蛋白H3K9ac水平及与CBP/P300的结合水平.用CBP30干预心肌祖细胞,RT-PCR检测心肌祖细胞在不同浓度CBP30(0.5、1、2、4μmol/L)干预不同时间点(6、12、24、36 h)后GATA4 mRNA表达水平,CHIP-QPCR检测心肌祖细胞中GATA4启动子区组蛋白H3 K9 ac水平及与CBP/P300的结合水平.结果 ①小鼠胚胎心脏发育过程中GATA4表达量,E14.5明显高于E11.5(P <0.05);CHIP结果显示E14.5 GATA4启动子区组蛋白H3 K9 ac水平高于E11.5(P <0.05);E14.5与CBP/P300的结合水平亦高于E11.5(P <0.05).②CBP30干预心肌祖细胞后,GATA4表达量较对照组明显降低(P<0.05).CHIP结果显示CBP30组GATA4启动子区组蛋白H3K9ac水平及与CBP/P300的结合水平较对照组显著降低(P<0.05).结论 CBP/P300可通过介导组蛋白H3 K9乙酰化修饰参与调控GATA4在小鼠胚胎心脏发育过程中的时序表达. 相似文献
3.
目的探讨新生儿心律平中毒的诊断、临床表现及治疗效果。方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院收治的1例确诊为心律平药物中毒新生儿的诊治经过并进行文献复习。结果患儿, 男, 生后12 d, 误服超剂量心律平[剂量较平时增大10倍, 医嘱3.2 mg/(kg·次), 实际服用32 mg/kg]后出现低血压、宽QRS心动过缓、QTc延长、代谢性酸中毒、高乳酸血症、高钾血症等表现, 给予碳酸氢钠、异丙肾上腺素及补液等治疗后, 患儿心率和血压最先恢复, 16 h后酸碱内环境及钾离子稳定, QTc恢复最慢, 96 h后恢复正常, 且临床症状明显好转。结论新生儿心律平中毒极为罕见, 一旦发生可引起严重致死性心律失常及顽固性内环境紊乱, 及早诊断和治疗对于改善预后有极大帮助。 相似文献
4.
2019年12月我国湖北省武汉市爆发新型冠状病毒(2019-nCoV)感染疫情,目前已蔓延至全国各地,流行病学显示人群对该病毒普遍易感,且患有基础疾病的患者是重症、危重症的高危人群,同时儿童青少年感染病例数正日益增多。慢性心力衰竭儿童因其基础条件差,感染2019-nCoV后将给此类患儿的诊治带来严峻的挑战。结合儿童2019-nCoV感染的临床特点及儿童慢性心力衰竭的诊治要点,在此提出慢性心力衰竭儿童2019-nCoV感染的临床管理建议,以供临床参考。 相似文献
5.
骨髓间充质干细胞体内诱导分化为心肌细胞的初步实验观察 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:初步观察MSCs墨体内诱导分化为心肌细胞的能力。方法:从大鼠双侧股骨骨髓获得MSCs,在体外纯化、扩增后,DAPI进行细胞标记,然后注射到急性心肌梗塞模型鼠和正常大鼠的心肌组织内,饲养2~4周后,处死动物在注射点获取心肌标本,初步采用肛染色和电镜观察形态学的方法对分化的心肌细胞进行鉴定,并用免疫组化法从组织学上对转化心肌细胞进行心肌特异性抗原的检测。结果:MSC进行DAPI的标记效率高,电镜观察与宿主心肌细胞问形成了闰盘,组化检测有心肌特异性抗原的出现。结论:在宿主心肌组织内,MSCs具有分化为心肌细胞的能力。 相似文献
7.
课程思政是教育部对各高校教育教学的基本要求,也是高校达到立德树人目标的重要途径,是一项重大的政治任务和战略工程。新医科背景下,医学教育工作者要顺应时代发展要求,拓展自己,提高专业教育和思政教育的水平。文章就目前医学教育课程思政存在的问题进行总结,探索新医科背景下提高医学教育课程思政的措施,并对《儿科学》各章节内容内含的思政元素进行挖掘和总结,坚持“以学生为中心”,将思想政治教育切实融入《儿科学》的专业教学中,培养学生的家国情怀、社会责任感及求真务实、积极创新的科学精神,希望对医学教育工作者,尤其是儿科教育工作者提供帮助。 相似文献
8.
希氏束区域起搏是生理性的心室起搏方式,能够实现电再同步并使双室同步激动.而左束支起搏(LBBP)弥补了希氏束区域起搏(HBP)的不足,操作简单,起搏参数更优.但LBBP在儿童心血管疾病中应用的可行性和安全性尚未得到广泛验证,同时儿童生理特点、心脏结构等与成人的差别意味着LBBP在儿童的应用需要作一定调整.文章从左束支起... 相似文献
9.
骨髓间充质干细胞心肌样分化的微环境因素 总被引:12,自引:4,他引:8
目的:探讨促使骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌样分化的微环境因素。方法:分离大鼠MSCs并传至第6代,随机分为混合培养组、条件组及对照组,分别将MSCs与大鼠心肌细胞共同培养(混合培养组),或将心肌细胞培养上清液加入MSCs培养体系(条件组)。1周后,检测MSCs的心肌特异性蛋白titin、Cx43及MHC表达情况。结果:MSCs能在心肌细胞培养上清液及与心肌细胞共同培养中正常生长;条件组MSCs表达titin、Cx43显著增加,但未观察到肌小节样结构;混合培养组MSCs可表达上述蛋白,且部分细胞中可观察到肌小节样结构,与心肌细胞交界面上有Cx43的聚集。3组MSCs均未检测到MHC表达。结论:心肌细胞自身、源于心肌的体液因素及MSCs分化过程中形成的感应器是MSCs心肌样分化的必要条件。 相似文献
10.
目的 探讨孕期酒精暴露致子代小鼠心肌致密化不全样改变的关系.方法 对孕期3.5~18.5 d的母鼠用56%酒精以5 mL/kg的剂量灌胃,收集孕期第19.5天子代小鼠心脏标本,电子透射显微镜观察肌丝、线粒体及肌浆网等心肌细胞超微结构,HE染色观察心室肌层结构,小鼠心脏超声心动图观察成年鼠心脏舒缩功能及心室肌层改变.结果 实验组子代心脏电镜下发现肌丝排列紊乱、溶解的现象;31.25%子代小鼠(5/16)的左心室肌呈非致密化样改变[病变组N/C值为(2.49±0.68),对照组N/C值为(0.62±0.23);t=10.397,P=0.000],且心脏体积变小,病变室腔明显扩大;成年后心脏超声提示实验组小鼠心功能减退、室间隔/左室后壁增厚.结论 孕期大量酒精暴露可致子代小鼠心室肌出现高度肌小梁化及心肌压实缺乏等改变,孕期酗酒可能是子代心肌致密化不全的病因之一. 相似文献