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1.
目的:在体外探索达沙替尼对人骨髓来源间充质干细胞(hBMSCs)的活力、迁移、细胞周期和凋亡的影响以及潜在的信号通路,以评估达沙替尼在临床应用中对骨髓造血微环境的影响。方法:CCK-8法检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;同时采用吖啶橙/溴化乙啶法检测细胞凋亡;酶联免疫吸附实验检测细胞转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌情况;Western blot检测蛋白激酶B(Akt)蛋白的表达和磷酸化以及cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:与对照组相比,达沙替尼(1~10nmol/L)抑制hBMSCs的活力和迁移;在随后的实验中使用的浓度为7 nmol/L。达沙替尼促进细胞凋亡,并使更多细胞的周期阻滞在G_1期。此外,hBMSCs TGF-β1和TNF-α的分泌量显著增加。7 nmol/L达沙替尼组cleaved caspase-3的蛋白水平增加,胞内Akt的蛋白量下调且其磷酸化受到抑制。结论:达沙替尼以浓度依赖性的方式抑制hBMSCs的活力和迁移,并促进TGF-β1和TNF-α的分泌,诱导细胞G_1期阻滞和凋亡;达沙替尼可能通过影响胞内Akt蛋白的表达和磷酸化调控上述细胞学行为。 相似文献
2.
目的研究秋水仙碱联合三氧大自血治疗急性痛风性关节炎的临床效果。方法将2015年1月至2018年12月来我院进行治疗的500例急性痛风性关节炎患者作为研究对象,依照随机的原则,将其分为研究组和对照组。对照组给予秋水仙碱,研究组加用三氧大自血治疗,比较两组疗效和相关指标变化。结果研究组患者治疗的总有效率要明显高于对照组,干预后,研究组患者的尿酸水平和红细胞沉降率要低于对照组,肾小球滤过率要高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论在急性痛风性关节炎患者的治疗中,相比单独使用秋水仙碱进行治疗,增加三氧大自血治疗能够有效提高患者的临床疗效,改善患者的情况。 相似文献
3.
目的总结分析增强CT造影剂外渗及过敏反应的预防护理效果。方法选择2016年8月至2018年10月在我院影像科接受增强CT扫描的220例患者作为本次研究对象,其中100例接受常规护理的患者为对照组,120例接受造影剂外渗及过敏反应的预防护理患者为观察组,比较两组护理效果。结果观察组造影剂外渗发生率0.83%以及过敏反应发生率0.83%均明显低于对照组,组间差异显著(P0.05)。结论增强CT扫描中预防护理的应用可减少造影剂外渗及过敏反应的发生,值得推广使用。 相似文献
4.
目的研究克拉屈滨(2-CdA)对内皮细胞活力、迁移、周期和分泌活性的影响,以评估2-CdA在临床应用中对心血管的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度2-CdA对内皮细胞生长的影响;划痕实验检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞周期;吖啶橙/溴化乙啶法检测细胞凋亡;Gries法测定一氧化氮(NO)含量;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果在0.4~40μmol/L浓度范围,2-CdA对内皮细胞有明显抑制作用,IC50为4.126μmol/L。随药物浓度升高和作用时间的延长,2-CdA的抑制作用增强;2-CdA高浓度长时间作用可导致内皮细胞凋亡。5μmol/L 2-CdA作用内皮细胞后,细胞迁移能力受抑制,细胞周期明显阻滞在S期。吖啶橙/溴化乙啶细胞染色结果显示,高浓度2-CdA可诱导内皮细胞的凋亡。5μmol/L 2-CdA作用内皮细胞后导致NO和VEGF含量减少。结论 2-CdA具有内皮细胞毒性作用,引起细胞周期阻滞,并导致细胞凋亡。 相似文献
5.
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的关系。方法:采用基因表达谱数据动态分析数据库(GEPIA)分析不同肿瘤组织SOD的表达情况。收集2018年1—12月河北工程大学附属医院肿瘤科初次确诊的174例晚期NSCLC患者作为研究对象,80例健康者作为对照,放化疗联合治疗前采集患者外周血,分离血清,WST-1法检测血清中SOD活性,根据实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)评估疗效,追踪随访,分析晚期NSCLC临床病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与SOD活力的关系。结果:GEPIA分析显示33类肿瘤中,19类肿瘤组织SOD表达异常,其中肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织SOD表达较对照组显著降低(P < 0.05);WST-1检测结果显示晚期NSCLC患者血清SOD活力显著低于对照组(P < 0.05),不同年龄、性别、病理类型患者血清SOD活力无显著性差异(P > 0.05);不同吸烟史及病理分级患者血清SOD有显著性差异(P < 0.05),吸烟者血清SOD活力显著低于无吸烟者(P < 0.05),低分化患者血清SOD活力显著低于中、高分化者(P < 0.05);患者血清SOD活力与放化疗联合治疗疗效呈正相关(r=0.554,P < 0.05),治疗有效患者血清SOD活力显著高于无效患者(P < 0.05),且SOD高活力组患者总生存期显著高于低活力组(P < 0.05)。结论:NSCLC患者血清SOD活性显著降低,且受患者吸烟史、病理分级的影响,可能与放化疗联合治疗疗效和总生存期有关。血清SOD或可作为评估NSCLC临床疗效和判断预后的潜在指标,辅助NSCLC放化疗的疗效判定及预后评估。 相似文献
6.
目的为了研究分析优质护理对胆结石患者胆囊切除的疗效以及对生存质量的影响。方法选取我院接受治疗的胆结石患者胆囊切除110例,将其随机分为对照组和观察组两组。对照组的患者按照常规的护理方式来进行治疗;而观察组的患者则在对照组的基础上使用全面优质的护理方式,并同时加强围手术期的护理。结果经治疗及护理后,观察组患者的满意程度以及患者的并发症发生率明显优于对照组,经过比较,两组之间具有显著差异(P0.05)。结论对患者实施全面、科学、高效的胆囊切除术的护理干预可以有效提高胆结石患者的治疗效果,值得推广。 相似文献
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目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的关系。方法:采用基因表达谱数据动态分析数据库(GEPIA)分析不同肿瘤组织SOD的表达情况。收集2018年1—12月河北工程大学附属医院肿瘤科初次确诊的174例晚期NSCLC患者作为研究对象,80例健康者作为对照,放化疗联合治疗前采集患者外周血,分离血清,WST-1法检测血清中SOD活性,根据实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)评估疗效,追踪随访,分析晚期NSCLC临床病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与SOD活力的关系。结果:GEPIA分析显示33类肿瘤中,19类肿瘤组织SOD表达异常,其中肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织SOD表达较对照组显著降低(P < 0.05);WST-1检测结果显示晚期NSCLC患者血清SOD活力显著低于对照组(P < 0.05),不同年龄、性别、病理类型患者血清SOD活力无显著性差异(P > 0.05);不同吸烟史及病理分级患者血清SOD有显著性差异(P < 0.05),吸烟者血清SOD活力显著低于无吸烟者(P < 0.05),低分化患者血清SOD活力显著低于中、高分化者(P < 0.05);患者血清SOD活力与放化疗联合治疗疗效呈正相关(r=0.554,P < 0.05),治疗有效患者血清SOD活力显著高于无效患者(P < 0.05),且SOD高活力组患者总生存期显著高于低活力组(P < 0.05)。结论:NSCLC患者血清SOD活性显著降低,且受患者吸烟史、病理分级的影响,可能与放化疗联合治疗疗效和总生存期有关。血清SOD或可作为评估NSCLC临床疗效和判断预后的潜在指标,辅助NSCLC放化疗的疗效判定及预后评估。 相似文献
9.
目的:研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H_2O_2)诱导人内皮样细胞EA.hy926氧化损伤的作用及机制。方法:用H_2O_2建立EA.hy926细胞氧化损伤模型,细胞共分为5个组:正常对照(control)组、模型(damage)组(H_2O_2,50 mmol/L)、LBP(100 mg/L)组、抗损伤(anti-damage)组(50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L LBP+50 mmol/L H_2O_2)和LY294002(20μmol/L)组。采用CCK-8法检测细胞的活力;用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测不同处理后EA.hy926细胞的凋亡;吖啶橙(AO)/溴乙啶(EB)染色法观察细胞凋亡的形态特征;划痕法测定细胞的迁移能力;一氧化氮(NO)试剂盒检测细胞培养上清中NO的水平;用ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)的水平;Western blot检测cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、内皮型NO合酶(eNOS)、p-eNOS和p-Akt的蛋白水平。结果:量效结果显示浓度为100 mg/L的LBP预处理EA.hy926细胞1 h,然后加入H_2O_2(50 mmol/L)处理24 h对减轻H_2O_2诱导的EA.hy926细胞损伤的作用最显著。与damage组比较,LBP预处理可提高EA.hy926细胞的活力(P0.05),减少细胞凋亡(P0.05),并促进细胞迁移;上清液中VEGF和NO水平升高;Bcl-2/Bax比率明显升高,下调cleaved caspase-3蛋白水平,并上调eNOS和p-eNOS蛋白水平。此外,加入PI3K抑制剂LY294002后,LBP对H_2O_2损伤的EA.hy926细胞的保护作用减弱,表现为NO水平和p-Akt蛋白水平降低。结论:LBP能减轻H_2O_2对EA.hy926细胞的损伤作用,缓解H_2O_2诱导的凋亡,其机制与激活PI3K/Akt/eNOS信号通路密切相关。 相似文献
10.
目的比较浙江海正药业股份有限公司生产的替格瑞洛片(仿制药)与阿斯利康制药有限公司生产的替格瑞洛片(原研药)抗血小板治疗的有效性和安全性。方法研究设计为回顾性队列研究, 研究对象选自2020年1月至2021年7月在大连医科大学附属第一医院行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗且术后使用替格瑞洛片抗血小板治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者。通过医院电子病历系统, 收集符合纳入标准患者的病历资料并提取相关临床数据(年龄、性别、合并疾病、入院时血脂水平、PCI指征、PCI术后抗血小板治疗方案、用药12个月内疗效和安全性评估终点事件发生情况等)。将患者分为仿制药组和原研药组, 为排除混杂因素的干扰, 对患者进行倾向性评分匹配(PSM)。有效性评估指标为用药12个月内主要终点(心源性死亡、卒中、靶血管重建、再发梗死)和次要终点(全因死亡、外周动脉闭塞、支架内血栓形成、心绞痛发作)事件发生率, 安全性主要评价指标为用药12个月内出血事件发生率。结果纳入研究的患者共1 486例, 仿制药组734例, 原研药组752例。仿制药组患者中女性占比、PCI指征为不稳定心绞痛者占比、入院时高密度脂蛋白胆固醇水平高... 相似文献