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大鼠脑损伤后波形蛋白和胶质纤维酸性蛋白的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
以胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和波形蛋白(vimentin,Vim )为标记,观察针刺损伤大基底节后反应性星形胶质化(reactiveastrogliosis)的发展过程。针刺蟮谒奶欤郑椋肀泶锎锏礁叻澹院笤诮系退缴铣中谑笛槿獭#郑椋硌粜韵赴饕植荚谏丝谥鼙撸诘谒奶煲还猿鱿钟谏丝谕喔浇拇竽云こ帧#牵疲粒蟹从π员泶镌 相似文献
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脑缺血的细胞死亡:坏死或凋亡? 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来,关于细胞死亡机制的研究引起了学者们极大的兴趣,细胞坏死和凋亡被一些学者认为是截然不同的两种细胞死亡机制。由于多种细胞外因素,如供能的衰竭、离子交换的异常、过氧化物及自由基的生成等因素,造成浆膜的破坏,导致细胞死亡,称为坏死。坏死为病理性细胞死... 相似文献
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作者应用四种抗血清,在不同孵育条件下比较PAP、双桥PAP及ABC法的敏感性。双桥PAP法为一实用、敏感的免疫组化法。探讨了提高免疫组化染色强度的操作步骤:用延长第一抗体孵育时间(过夜),抗体稀释度提高5~10倍,第二、三步骤用提高孵育温度(37℃)来缩短孵育时间,可获得满意的染色效果。 相似文献
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对大鼠眼后段芽通伤所致的外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)形成过程中视网膜Muller细胞的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性改变及神经胶质细胞移行分布进行动态观察。伤后3天,Muller细胞GFAP阳性染色开始增强;第7天,整个视网膜Muller细胞呈GFAP阳性着色;14天即可见有神经胶质细胞出现于视网膜前增生纤维组织中;第21及28天,在观网膜前及穿通伤口的增生纤维组织中可见大量视网膜神经胶质细胞存在,提示反应性星形胶质化是PVR的主要病变基础,是造成视网膜损害的重要原因。 相似文献
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参考Eng和Liem两法予以改进。自牛脊髓中同时提取纯化胶质纤维酸蛋白和神经微丝蛋白,用淋巴结内微量注射法免疫有兔获得抗体。用免疫转移电泳和免疫组织化学技术对抗体进行鉴定。兔抗胶质纤维酸性与牛脊髓的相应蛋白组分以及中枢神经系统和视神经的星形胶质细胞呈阳性反应。免疫神经微线蛋白则和牛脊髓中的相应蛋白以及神经元和神经纤维呈阳性反应。 相似文献
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对大鼠脑基底节穿刺损伤后星形胶质细胞结蛋白和肌球蛋白的表达进行了动态观察。结果显示结蛋白的表达显著增强,7d时达高峰并维持这一高水平至损伤后30d,损伤后早期(2~4d)其反应限于伤口周围,随后波及整个同侧半球,但强度随与伤口距离增加而逐渐减弱。肌球蛋白的阳性细胞主要见于伤口周围,部分出现在皮质分子层。结果表明结蛋白表达增强与反应性胶质化密切相关,而肌球蛋白的表达可能与增生星形胶质细胞的迁移、收缩有关。文中还对脑损伤后星形胶质细胞骨架蛋白表达改变的意义进行了讨论。 相似文献
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目的 探讨少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况,与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义.方法 选择2004-2005年间,经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例,包括:WHOⅡ级少突胶质细胞瘤116例,其中30例为新鲜组织;间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例;采用PCR-微卫星技术检测染色体1p/19q杂合性缺失情况;采用免疫组织化学方法 对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析.结果 86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69.8%(60/86)、19q缺失率为64.0%(55/86)、1p/19q联合缺失率为57.0%(49/86);45例间变性少突胶质细胞瘤中,1p缺失率为71.1%(32/45)、19q缺失率为60.0%(27/45)、1p/19q联合缺失率为55.6%(25/45);两种级别间差异无统计学意义(P>0.05).30例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70.0%(21/30)、19q缺失率为63.3%(19/30)、1p/19q联合缺失率为60.0%(18/30),与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05).30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23.3%(7/30)、33.3%(10/30)及20.0%(6/30),与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义(P<0.05).86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤中,仅7例有p53蛋白阳性表达(占8.1%);45例间变性少突胶质细胞瘤中,有14例呈阳性表达(31.1%),两者差异有统计学意义(P=0.007).少突胶质细胞瘤p53蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤(P=0.001).在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关(P<0.05).结论 石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p/19q杂合性缺失的检测.在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关.检测少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失和p53蛋白表达,对提高病理诊断的精确性、指导治疗及预后判断具有重要意义. 相似文献
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美国的食品和药品管理署(Food andDrug Administration,简称 FDA),成立于1906年,从事食品和药品的立法和管理工作,以确保食品和药品的安全。1962年美国国会通过修正法案,确认药品不仅要“安全”而且要“有效”。1970年随着科学技术的发展,医疗器械门类越来越多,结构日趋 相似文献
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本文报道原发性胼胝体坏死灶中出现ALzhEimer Ⅰ型(AⅠ)和2型(AⅡ)细胞的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色反应。AⅠ细胞呈强阳性染色,AⅡ细胞呈阴性染色。讨论了非高血氨性脑病中AⅠ和AⅡ细胞的形成机理。结果提示AⅠ细胞的发生与星形胶质细胞反应性增生的密切关系,以及AⅡ细胞在其形成的早期比正常的星形胶质细胞有更高的分裂和增殖能力。 相似文献
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目的 静脉注射碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)可以明显降低实验性脑缺血大鼠的脑梗死面积,但该作用的分子机制尚不清楚。本文旨在研究外源性bFGF 作用的信号转导通路。方法缺氧-复氧损伤星形胶质细胞。Western blot检测外源性bFGF作用后丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase kinase,MEK)-细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK) 信号通路活化。电泳变动迁移率分析实验检测外源性bFGF 作用后核转录因子早期生长反应因子-1(early growth respons factor 1, Egr-1)的结合活性变化。结果外源性bFGF可以保护胞外信号调节激酶MEK-ERK信号通路蛋白不被氧自由基降解。MEK-ERK信号通路在外源性bFGF作用后活化。这一信号通路进一步使Egr-1结合活性升高。结论外源性bFGF可能通过激活ERK信号通路,促进内源性转录因子Egr-1的结合活性升高,进而促进内源性bFGF的表达。 相似文献