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2000年 | 3篇 |
1999年 | 2篇 |
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1.
二甲基亚砜对培养人视网膜色素上皮细胞增殖的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨细胞分化诱导剂及端粒酶抑制剂二甲基亚砜 (dimethylsulfoxide ,DMSO)对人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用。方法 本研究分实验组和对照组 ,对照组弃原培养液 ,加无血清培养液继续培养 ,实验组用不同浓度的DMSO 5、10、2 0、4 0mL·L-1分别作用于人RPE细胞 2 4、4 8、72、96h ,用MTT法检测DMSO对hRPE细胞生长的影响 ,流式细胞仪检测DMSO对hRPE细胞周期的影响。结果 10mL·L-1DMSO处理的hRPE细胞从作用 4 8h开始 ,OD值 ( 0 .5 37± 0 .0 10 )小于对照组 ( 0 .6 4 7± 0 .0 2 2 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,细胞生长受到抑制 ,且随浓度增加及作用时间延长 ,抑制越显著。流式细胞仪检测 2 0mL·L-1DMSO作用 72h细胞周期发生明显变化 ,G1期细胞由4 1 31%增加至 5 9.6 5 % ,S期由 32 .0 9%减至 2 1.2 1% ,G2 期由 2 6 .6 5 %减至 19 14 % ,细胞生长被阻滞在G1期 ,生长受到抑制。结论 DMSO能阻滞hRPE细胞于G1期 ,抑制hRPE细胞增殖且呈剂量依赖性。 相似文献
2.
目的 探讨多巴胺黑素 (dopamine melanin ,DA M )的生成在多巴胺 (dopamine ,DA)诱导神经元凋亡中的意义。方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,采用透射电镜和流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )观察细胞凋亡 ,紫外 -可见光分光光度计检测DA M。结果 DA可诱导PC12细胞凋亡 ,DA M的生成与DA诱导的PC12细胞凋亡之间呈正相关关系。结论 DA M的生成量在DA诱导神经细胞凋亡具有重要作用 相似文献
3.
目的 研究先天性眼外肌纤维化综合征家系发病者眼外肌及眼运动神经病变的特征及是否呈进行性发展,以探讨其发病机制.方法 对收集的2个先天性眼外肌纤维化综合征家系共15例(30眼)成人发病者(男5例,女10例,平均年龄35.6岁)进行高分辨率MRI扫描,随机抽取16名(32眼)正常成人(男女各8例,平均年龄34.5岁)作为对照,比较两组眼外肌及眼运动神经(动眼神经和外展神经)影像学特征.2a后对该15例发病者再次进行高分辨率MRI扫描,并与2 a前MRI结果进行比较.结果 2 a前发病者5条眼外肌体积(外直肌、内直肌、上直肌、下直肌、上斜肌)均较正常对照组小(P均<0.05),尤以上直肌明显[2 a前发病者上直肌体积为(103.63±16.32)mm3.而正常对照组则为(316.69±15.61)mm3,差异有显著统计学意义(P=0.001)].眼运动神经(动眼神经、外展神经)的颅内段截面积分别为(0.51±0.08)mm2、(0.55±0.07)mm<;2>,而正常对照组分别为(1.30±0.21)mm2、(1.30±0.13)mm2,两组相比差异均有显著统计学意义(P=0.000、0.000).2 a后MRI结果显示发病者眼外肌体积和眼运动神经的颅内段截面积[动眼神经及外展神经颅内段截面积分别为(0.49±0.09)mm2、(0.55±0.07)mm2]较2 a前无明显改变(P均>0.05).结论 先天性眼外肌纤维化综合征的病因为神经源性,由眼运动神经发育缺陷继发眼外肌萎缩所致,成人以后病变呈非进展性. 相似文献
4.
目的探讨吲哚青绿(indocyaninegreen,ICG)辅助内界膜(internallimitingmembrane,ILM)剥离治疗3或4期特发性黄斑裂孔(idiopathicmacularhole,IMH)的疗效。方法33例(33眼)3期(14眼)或4期(19眼)IMH患者,均行玻璃体切割术,ICG染色辅助ILM剥离,术毕填充14?F8气体,术后患者俯卧位2周,随访6~24月,平均11月。结果术后最终随访30眼裂孔闭合,闭合率90.9%,Snellen视力表提高2行以上者28眼(84.8%)。结论ICG辅助视网膜内界膜剥离治疗3或4期IMH安全有效。 相似文献
5.
H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用 总被引:9,自引:5,他引:9
目的 探讨H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子 (brain de rivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。 方法 采用MTT法检测细胞活力 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达。结果 PC12细胞经 10 μmol·L-1H2 O2 预处理 90min后 ,2 0~ 6 0 μmol·L-1H2 O2 对PC12细胞生长的抑制程度明显下降 ,H2 O2 (2 0、30μmol·L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制 ,BD NF的表达强度增强。结论 H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与增加脑源性神经营养因子表达有关 相似文献
6.
湖北地区早产儿视网膜病变筛查结果分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨湖北地区早产儿视网膜病变(ROP)发病特点及筛查策略。方法:收集在我院行RetCamⅡ眼底检查和间接眼底镜检查的早产儿,记录其出生胎龄、出生体重、吸氧情况、Apgar评分及每次筛查时矫正胎龄、体重等临床资料,采用国际通用的ROP诊断方法诊断,有病变患儿随访至眼底情况稳定或激光治疗。结果:共有195例早产儿完成眼科筛查和全身情况记录,其中男128例(占65.6%),女67例(占34.4%);出生体重为1070-3800g,平均体重(1972.2±478.3)g;孕周26-36周,平均孕周(33.1±2.4)周。195例早产儿中,ROP患儿38例(62只眼),分别占早产儿例数及眼数的19.5%和15.9%,Ⅰ期23例(34只眼),占总例数的11.8%;Ⅱ期13例(24只眼),占总例数的6.7%,Ⅲ期2例(4只眼),占总例数的1.0%;Ⅳ期及Ⅴ期尚未发现。5例患儿行激光治疗。结论:本研究中ROP的发生率为19.5%,其发生与多因素有关,出生体重越小、胎龄越小、氧疗时间越长,ROP的危险性越大,防治ROP的关键在于早期进行筛查与及时治疗。 相似文献
7.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝X受体α(LXRα)和细胞色素P450亚型7A1(CYP7A1)基因表达水平与肝组织病理学炎症和纤维化程度的关系。方法 2019年1月~2020年10月我院收治的CHB患者118例,均接受肝穿刺活检,将炎症活动度分级>G2和肝纤维化分期>S2定义为肝组织炎症或纤维化程度显著;采用免疫组织化学染色法检测肝组织LXRα和CYP7A1表达,采用RT-PCR法检测LXRα mRNA和CYP7A1 mRNA水平。结果 118例CHB患者肝组织LXRα和CYP7A1蛋白和/或其mRNA阳性分别为78.0%和73.7%;38例肝组织显著炎症组LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.6±0.2)和(0.3±0.1),显著高于80例非显著炎症患者[分别为(0.4±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.8±0.2)和(0.4±0.1),显著高于非显著炎症患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05];48例显著肝纤维化组肝组织LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于70例非显著肝纤维化患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.1),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于非显著肝纤维化患者[分别为(0.4±0.2)和(0.2±0.1),P<0.05]。结论 LXRα和CYP7A1表达上调可能参与了CHB患者肝组织炎症和肝纤维化发生发展过程,其机制值得进一步研究。 相似文献
8.
松弛性视网膜切开术治疗复杂性视网膜脱离 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨松弛性视网膜切开联合眼内激光和硅油或C3F8气体填充治疗复杂性视网膜脱离的效果及并发症。方法 :对 5 8例复杂性视网膜脱离患者行松弛性视网膜切开术 ,联合眼内激光和硅油或C3F8气体填充进行治疗。观察术后视网膜解剖复位、视功能及术后眼压变化情况。结果 :随访 6月 ,5 8例患者中有 42例视网膜仍在位 ,38例视力获得改善 ,5例眼压≤ 5mmHg。结论 :松弛性视网膜切开术是治疗复杂性视网膜脱离的有效方法。部分患者会出现术后眼压降低 ,因此应严格掌握手术适应症。 相似文献
9.
【目的】 探讨低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响.【方法】 大鼠骨髓间质干细胞(BMSC)经体外培养扩增、纯化、鉴定.BMSC分别被暴露于0,50,100,200,300,400,500 μmol/L H2O2,流式细胞仪(FCM)检测不同浓度H2O2处理对BMSC细胞凋亡的影响.然后分别用20 μmol/L ,50 μmol/L,100 μmol/L H2O2预处理24 h,用FCM和Hoechst33324染色观察低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响, RT-PCR检测不同浓度H2O2预处理组BMSC Caspase-3和Bcl-2基因的表达.【结果】 BMSC经体外培养扩增、流式细胞仪鉴定,符合其表面标志,FCM检测凋亡显示:H2O2呈浓度依赖性诱导BMSC凋亡,且50 μmol/L H2O2预处理可降低500 μmol/L H2O2诱导的BMSC凋亡率;Hoechst33324染色结果显示:对照组BMSC染色质分布均匀,为弥散均匀的低强度荧光;500 μmol/L H2O2组BMSC胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光;50 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数明显少于500 μmol/L H2O2处理组所引起的细胞凋亡数,100 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数与500 μmol/L H2O2处理组比较无明显差异、RT-PCR结果显示50 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2表达增加和Caspase-3基因表达降低(P < 0.05),100 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2、Caspase-3表达无明显差异(P > 0.05)。 【结论】 低浓度H2O2预处理对BMSC凋亡具有适应性保护作用,其机制可能与H2O2预处理使BMSC Bcl-2基因表达增加和Caspase-3基因表达降低有关。 相似文献
10.
干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨干地黄对胃粘膜的快速保护作用及其机制。方法对干地黄抗无水乙醇性胃粘膜损伤作用的时间-效应关系进行分析研究。结果①分别提前120、30、15和1min胃饲干地黄煎剂6g/kg,均显著抑制大鼠胃粘膜损伤,抑制率依次为57.1%、89.3%、95.9%和76.4%;②提前1min胃饲干地黄提取物A6g/kg,对胃粘膜损伤的抑制率为74.7%;③分别用100、400和800g/L的辣椒煎剂预处理大鼠,提取物A的胃粘膜保护作用随着辣椒煎剂浓度的增大明显减弱直至消失。结论干地黄对胃粘膜有快速保护作用,其机制可能与胃粘膜内辣椒辣素敏感神经元的传入冲动增多有关。 相似文献