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目的总结分析慢性乙型肝炎(CHB)患者使用核苷(酸)类药物(NAs)进行抗病毒治疗后,HBsAg水平的动态变化规律。方法回顾性收集2012年7月30日至2016年12月30日在北京协和医院进行血清乙型肝炎表面抗原定量(qHBsAg)检测的CHB患者资料,分析随访192周过程中每24周的qHBsAg、HBV DNA和HBeAg的数据。采用化学发光微粒子免疫分析法检测qHBsAg和HBeAg,采用PCR和COBAS Amplicor检测HBV DNA。结果共纳入60例患者,HBeAg阳性组基线HBV DNA高于阴性组(P0.05),在48周后均降至检测下限以下。HBeAg阳性组与HBeAg阴性组基线qHBsAg分别为(3.43±0.73)log_(10)IU/m L,(3.08±0.47)log_(10)IU/m L。除48周外,所有随访时间点HBeAg阳性组qHBsAg均高于HBeAg阴性组(P0.05)。HBeAg阳性组在抗病毒治疗后,HBeAg定量有显著下降(P0.05)。结论 CHB患者在接受长期NAs治疗过程中,实现HBsAg转阴这一临床治愈目标较为困难,长期应用NAs治疗十分必要。 相似文献
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以印染废水生化出水为研究对象,采用非线性方程拟合不同水温条件下臭氧对A254(254 nm的吸光度)和溶解性有机碳(DOC)的去除过程,分析了表观一级反应速率系数k(t)的变化规律。拟合结果表明,当水温在280~313 K时,60 min内A254和DOC的k(t)变化范围分别为(0063 5±0031 6)~(0089 5±0044 1)min-1和(0011 0±0005 7)~(0020 9±0002 9)min-1,且都随反应时间呈整体下降趋势。DOC平均活化能约为A254的2倍,臭氧对DOC的去除更易受到水温变化的影响。另外,较高的溶解臭氧质量浓度有利于在低温条件(280 K)下在反应初始阶段就获得较大的DOC反应速率系数。 相似文献
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目的 观察RECK和MMP-9在胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化PV6000法检测28例胰腺癌及10例正常胰腺组织中RECK、MMP-9的表达,应用SPSS13.0软件对RECK、MMP-9的表达与肿瘤临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 RECK在胰腺癌组织中的阳性表达率为46.4%(13/28),显著低于它在正常胰腺组织中90.0%(9/10)的阳性表达率.胰腺癌临床分期为Ⅰ+Ⅱ期组的RECK阳性表达率(75.0%,9/12)明显高于Ⅲ+Ⅳ期组(25.0%,4/16,P<0.05),无远处转移组的RECK阳性表达率(60.0%,12/20)明显高于有远处转移组(12.5%,1/8,P<0.05).MMP-9在胰腺癌组织中的阳性表达率为75.0%(21/28),显著高于正常胰腺组织中的20.0%(2/10)阳性表达率(P<0.01).胰腺癌临床分期为Ⅰ+Ⅱ期组的MMP-9阳性表达率(50.0%,6/12)明显低于Ⅲ+Ⅳ期组(93.8%,15/16,P<0.05),肿瘤高分化组的MMP-9阳性表达率(33.3%,1/3)明显低于低分化组(100%,12/12,P<0.01).胰腺癌组织中RECK与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.536,P<0.01).结论 胰腺癌组织中RECK呈低表达,MMP-9呈高表达,RECK、MMP-9联合检测可以作为胰腺癌临床分期评估的指标. 相似文献
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1例26岁女性患者因系统性红斑狼疮、肺动脉高压入院,给予激素、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)(0. 4 g,每周1次静脉滴注)、羟氯喹,以及呋塞米、螺内酯利尿,地高辛强心,西地那非靶向扩肺血管治疗。2个月后(CTX累积剂量3. 2 g),患者出现丙氨酸氨基转移酶大于800 U/L,停用CTX 1个月后好转。再次行CTX治疗,当CTX累积量达8. 0 g时,患者出现皮肤巩膜黄染等症状,经实验室检查及肝穿刺活检,结果证实为CTX引起的急性淤胆性肝炎,停用CTX 32 d后好转。本文对CTX致该患者的2种形式肝损伤原因进行了分析,并结合文献对CTX引起淤胆性肝炎的病例进行了总结。 相似文献
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目的观察替比夫定和阿德福韦酯联合治疗与恩替卡韦治疗高病毒载量(HBV DNA≥107 copies/L)慢性乙型肝炎(CHB)病人的效果、耐药率及其安全性。方法选择高病毒载量CHB病人80例,随机分为两组,联合治疗组服用替比夫定(600mg/d)和阿德福韦酯(10mg/d),单药治疗组服用恩替卡韦(0.5mg/d),疗程为96周。两组分别于治疗后12、24、48和96周检测肝功能、肾功能、心肌酶谱、HBV DNA、HBeAg和HBV病毒耐药位点等,观察并记录药物不良反应。结果两组治疗12、24、48和96周时,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶、HBV DNA、HBeAg均有明显改善,与治疗前比较差异均有显著性(F=5.311~7.748,P<0.01)。治疗96周,联合治疗组ALT复常率、HBV DNA转阴率和HBeAg血清学转换率均高于单药治疗组,差异有显著性(χ2=4.501~7.040,P<0.05)。治疗96周,联合治疗组没有出现病毒学突破;单药治疗组有2例出现病毒学突破,且这2例病人均检测到恩替卡韦相关耐药基因位点。两组均未出现与药物相关的严重不良反应。结论替比夫定和阿德福韦酯联合治疗与恩替卡韦单药治疗高病毒载量CHB病人均有较好效果,而在治疗96周时替比夫定和阿德福韦酯联合治疗的效果优于恩替卡韦单药治疗。 相似文献
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目的 了解非艾滋病患者播散性非结核分枝杆菌(NTM)病的临床、实验室检查特征及疾病预后。方法 回顾性分析2012年1月至2018年10月在北京协和医院确诊的播散性NTM病患者的临床资料、实验室检查结果、治疗方案及其预后。结果 23例非艾滋病播散性NTM病患者中,21例存在基础疾病,以风湿免疫病(7例)最常见。主要表现为发热(23例)。辅助检查提示多存在贫血[血红蛋白(85.78±25.47)g/L]、低白蛋白血症[白蛋白29(27~32)g/L];血沉[(85.73±43.78)mm/h]和超敏C反应蛋白[(112.00±70.90)mg/L] 升高及淋巴细胞计数降低[0.69(0.29~2.10)×10 9/L]。淋巴细胞亚群分析提示CD4 +T细胞[213(113~775)个/μl]、CD8 +T细胞[267(99~457)个/μl]、B淋巴细胞[39(4~165)个/μl]、NK细胞[88(32~279)个/μl]降低和CD8 +T细胞的D抗原相关人类白细胞抗原(HLA-DR)、CD38表达比例[HLA-DR +CD8 +/CD8 + 60(40~68)%和CD38 +CD8 +/CD8 + 81(65~90)%]升高。最常见病原体为胞内分枝杆菌(6例)。死亡患者淋巴细胞、CD8 +T细胞、B细胞和NK细胞计数低于存活患者(P值分别为0.045、0.045、0.032和0.010)。 结论 非艾滋病患者播散性NTM病主要表现为发热、贫血、低蛋白血症、炎症指标升高,多发生于有基础病和免疫功能下降患者。淋巴细胞、CD8 +T淋巴细胞、B细胞计数和NK细胞下降患者可能更易死亡。 相似文献
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目的观察并比较替比夫定、阿德福韦酯联用与恩替卡韦单药治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化的疗效。方法失代偿期乙肝肝硬化患者94例,随机分为联合组与单药组各47例。联合组口服替比夫定(600 mg/d)和阿德福韦酯(10 mg/d),单药组口服恩替卡韦(0.5 mg/d),两组疗程均为48周。分别于治疗12、24、48周时进行肝功能相关指标检测、Child-Pugh分级、计算HBV DNA转阴率及HBe Ag血清学转换率,观察并记录HBV耐药及药物不良反应发生情况。结果联合组、单药组在治疗48周时,血清总胆红素(TBIL)、ALT、白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)水平及Child-Pugh评分均较治疗前好转(P均<0.05),两组治疗后差异无统计学意义。治疗12、24、48周时,联合组与单药组HBV DNA转阴率、HBe Ag血清学转换率差异均无统计学意义。两组治疗过程中均未出现病毒学突破或严重不良反应。结论替比夫定、阿德福韦酯联用与恩替卡韦单药治疗失代偿期乙肝肝硬化均可有效抑制病毒复制,减少耐药发生,但联合用药效果并不优于单药治疗。 相似文献
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