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1.
目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管前纤维蛋白1(Profmn-1)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法:选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏(WKY)大鼠,给予替米沙坦(5~10mg/kg·d)或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)和Western免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1mRNA和蛋白及ERK1/2磷酸化水平。结果:与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[(126±3.5)mmHg:(195±6.1)mmHg],伴血管Profilin—1mRNA[(1.0±0.11);(7.8±0.57)]及ERK硫酸化水平[(1.0±0.11):(2.43±0.19)]表达明显升高(P均〈0.01),而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组(169±6.2)mmHg,高剂量组(161±4.9)mmHg],伴Profilin-1mRNA[替米沙坦低剂量组(4.45±0.92),高剂量组(1.95±0.41)]表达及ERK1/2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组(1.62±0.20),高剂量组(1.34±0.09)]明显下调(P均〈0.05)。结论:长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1/2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。  相似文献   
2.
研究表明,肾素血管紧张素系统(RAS)的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。  相似文献   
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