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目的:探讨动机性访谈(MI)联合心理干预对急性心肌梗死(AMI)患者自我感受负担及生活质量的影响。方法:将174例AMI患者按照随机数表法分为联合组和对照组各87例,对照组采取心血管内科常规护理与心理干预,联合组则在其基础上联合MI进行干预。于干预前及干预2周后比较两组自我感受负担[自我感受负担量表(SPB)]、陪护家属心理负担[Zarit照顾者负担量表(ZBI)]、生活质量[慢性病患者生命质量测定量表-冠心病(QLICD-CHD)]、心率变异性(HRV)参数[窦性心博R-R间期标准差(SDNN)、R-R间期超出50 ms的搏动次数占比(p NN50)]、自我管理能力[一般自我效能感量表(GSES)、冠心病患者自我管理行为量表(CSMS)]变化,分析干预2周内两组心血管不良事件发生情况。结果:干预2周后,两组、SPB评分及ZBI评分均低于干预前(P0.05),且联合组明显低于同期对照组(P0.05);干预2周后,两组QLICD-CHD、GSES、CSMS评分及SDNN、p NN50水平均较干预前有显著提升(P0.05),且联合组明显高于同期对照组(P0.05);联合组心血管不良事件发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:MI联合心理干预可显著缓解AMI患者自我感受负担,提升患者生活质量,有利于预后。 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀对高血压合并阵发性心房颤动(简称房颤)患者左房内径(LAD)、血栓形成前状态的影响。方法 62例高血压病合并阵发性房颤患者,在应用降压药物基础上,随机加用阿司匹林或阿托伐他汀,分为阿司匹林组、阿托伐他汀组和阿司匹林+阿托伐他汀组,随访观察6个月,记录患者治疗前后LAD、C-反应蛋白(CRP)、D二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞沉降率(ESR)及血细胞比容(Hct)的变化,观察阿托伐他汀对LAD及血栓形成前状态的影响。结果阿司匹林组治疗后FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05)。阿托伐他汀组及阿司匹林+阿托伐他汀组治疗后LAD、CRP、LDL-C、DD、FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05),两组间治疗后比较,阿司匹林+阿托伐他汀组在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用优于阿托伐他汀组(P0.05)。阿托伐他汀在降低LAD、CRP及LDL-C方面作用优于阿司匹林,在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用与阿司匹林相当。结论阿托伐他汀能降低高血压合并阵发性房颤患者的LAD、CRP水平,改善血栓形成前状态。 相似文献
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目的:观察中西医结合治疗阿尔兹海默病的临床疗效;方法:选取150例阿尔兹海默病患者纳入研究,随机分为对照组和观察组,各75例;两组患者予多奈哌齐治疗;观察组在此基础上予调气养血中药治疗;7 d为1个疗程,共治疗2个疗程。治疗后对比两组日常生活活动能力量表(ADL)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、药物不良反应及疗效水平。结果:治疗后观察组有效率(70.15%)明显高于对照组(52.17%),差异具有统计学意义(P0.05);治疗后两组ADL水平下降,MMSE水平上升,且观察组改善更为明显,差异均具有统计学意义(P0.05);对照组药物不良反应发生率(39.19%)明显高于研究组(26.86%)(P0.05)。结论:中西医结合治疗阿尔兹海默病具有疗效较好、不良反应少的特点。 相似文献
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目的:研究p38 MAPK信号途径在急性机械牵张致大鼠离体灌流心脏TREK-1通道表达改变中的作用。方法:30只雄性 Wistar大鼠随机分成3组,即对照组、机械牵张组和SB202190(p38 MAPK特异性抑制剂)组,每组10只。利用Langendorff灌流装置等建立离体灌流急性机械牵张的心脏模型;通过Western blotting方法检测各组大鼠左室的p38 MAPK、p-p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达。结果:各组大鼠左室的p38 MAPK表达无明显差异(P>0.05);机械牵张组左室p-p38 MAPK 及TREK-1通道的蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01),而SB202190组的p-p38 MAPK及TREK-1蛋白表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)且低于机械牵张组。结论:离体灌流心脏受机械刺激时p38 MAPK信号途径的激活可能介导了TREK-1通道的表达上调。心脏可能通过这种方式来改变自身电活动,从而减少心律失常发生,起到自身保护作用。 相似文献
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目的了解钠通道亚型特异性抗体——抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响。方法用急性酶解法获得成年豚鼠单个心室肌细胞,并行随机分组,各组分别给予不同稀释浓度的抗体(15μg/ml)(室温下)处理10min:(1)1:100抗体稀释组给予0.15μg/ml抗体处理;(2)1:50抗体稀释组给予0.30μg/ml抗体处理;(3)1:25抗体稀释组给予0.60μg/ml抗体处理;(4)对照组(未给予抗体处理)。而后分别进行全细胞膜片钳实验测定钠电流并计算电流密度。数据采用one-way方差分析及SNK检验、Dunnett检验。结果与对照组相比,三个抗体处理组(抗体浓度分别为0.15、0.30和0.60μg/ml)的,INa峰值从对照组的(0.026296±0.004436)nA/pF分别降至(0.01841±0.007161)nA/pF(P〈0.01,n=10)、(0.013484±0.002933)nA/pF(P〈0.01,n=9)和(0.012738±0.004554)nA/pF(P〈0.01,n=8),并使INa的I-V曲线上移,激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。三个不同浓度抗体处理组之间的电流密度虽有差异,但差异并无统计学意义(P〉0.05)。结论抗Nav1.5抗体可抑制心室肌细胞钠电流,但无浓度依赖性。 相似文献
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目的探讨Nav1.1抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,观察急性分离的豚鼠心室肌细胞在应用Nav1.1抗体后心肌INa的变化。结果在Nav1.1抗体作用下,钠离子通道电流密度呈浓度依赖性减小。用药前与三个浓度抗体组(1∶100,1∶50,1∶25)的电流密度分别为34.22±6.22,32.13±3.45,25.49±7.4,19.23±1.69pA/pF。其中1∶25Nav1.1抗体明显降低钠电流密度(P<0.05),并且,1∶25Nav1.1抗体使INa电流-电压曲线明显向正电位方向移动,但是其稳态失活曲线和恢复曲线没有显著性改变。结论Nav1.1可能对INa有影响。 相似文献
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目的:探讨氟伐他丁对各级慢性心力衰竭患者心功能及C反应蛋白(CRP)的影响。方法:37例患者按美国纽约心脏学会(American New York Heart Academy,NYHA)分级分为心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组,所有患者在正规抗心力衰竭治疗基础上加用氟伐他丁40 mg.d-1,连续口服10个月,在加用氟伐他丁治疗前后做心脏彩超检查,并测定CRP水平。结果:治疗10个月后,各级心力衰竭患者CRP水平较加药前下降,心功能有所改善。结论:氟伐他丁能降低炎症因子CRP水平,改善心功能,尤其对NYHAⅣ级心力衰竭患者心功能改善明显。 相似文献
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