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1.
2.
3.
PRAS40是蛋白激酶B(PKB/Akt)的作用底物,亦是m TORC1的特异性结合蛋白,有多个位点可发生磷酸化,其中Thr246磷酸化受Akt调控,而Ser183、Ser212及Ser221等磷酸化主要受m TORC1调控。磷酸化修饰的PRAS40可调节与Raptor及14-3-3等蛋白的结合,参与Akt、m TORC1活性的调控。PRAS40具有调控细胞增殖、参与神经损伤保护等作用,在胰岛素抵抗、神经退行性病变及肿瘤中扮演重要角色,有望成为药物作用的新靶点。 相似文献
4.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体超家族成员PPAR之一,其配体作为胰岛素增敏剂已广泛应用于临床2型糖尿病的治疗。PPARγ亚型因基因结构的不同,而呈现组织分布和配体激活的特异性。PPARγ配体除调节糖脂代谢外,对胰岛素敏感性、动脉粥样硬化、炎症以及细胞增殖与分化都具有重要的调控作用。本文通过综述PPARγ的研究进展,初步探讨其临床应用前景以及存在的争议。 相似文献
5.
卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其中以上皮性卵巢癌最多见,发病率及病死率均居高不下,对女性生命造成严重威胁。化疗是重要的治疗手段之一,但多药耐药(multidrug resistance,MDR)是卵巢癌复发和难治的主要原因。卵巢癌MDR的发生和发展是多因素参与的极其复杂的过程,其机制尚不十分明确,探明卵巢癌MDR发生的分子机制,有利于寻找敏感的治疗分子靶标,从而提高卵巢癌的治疗效果。本文就影响卵巢癌细胞内药物外排、细胞凋亡及自噬、细胞信号转导通路以及卵巢癌干细胞、卵巢癌的肿瘤异质性和非编码RNA等耐药因素的分子机制作一综述。 相似文献
6.
目的 评价细胞色素P450 2A6、2B6(CYP2A6、CYP2B6)基因多态性对癫痫患者丙戊酸浓度剂量比(C/D)的影响。方法 检索Pub Med、EMBase、中国知网、维普与万方数据库,系统评价CYP2A6、CYP2B6基因多态性对癫痫患者丙戊酸C/D影响的临床研究。结果 共纳入5篇文献,CYP2A6*1/*1基因型患者的丙戊酸C/D显著低于*1/*4+*4/*4基因型患者(P<0.05);CYP2B6*1/*1基因型患者的丙戊酸C/D显著低于*1/*6+*6/*6基因型患者(P<0.05)。结论 CYP2A6*4与CYP2B6*6基因多态性对丙戊酸的血药浓度预测具有一定的临床指导价值。 相似文献
7.
我院1359例药品不良反应报告分析 总被引:7,自引:2,他引:7
目的:促进医院合理用药。方法:收集我院2005~2007年通过网络系统向国家药品不良反应(ADR)中心上报的1359份ADR报表,按患者性别、年龄、涉及药物、给药途径、ADR涉及的器官或系统及转归等进行统计、分析。结果:1359份ADR报表中,抗菌药物所致ADR居首位(占25.75%);以静脉滴注给药途径引起的ADR最常见(占55.33%);ADR涉及的器官或系统主要为皮肤及其附件,绝大多数ADR转归良好。结论:加强ADR监测及相关知识宣传的力度,增强医务工作人员的责任感,可减少ADR的发生。 相似文献
8.
目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对高糖高胰岛素状态下血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其可能机制。方法:采用正常和高糖高胰岛素两种培养基培养兔胸主动脉平滑肌细胞,用四唑盐比色法(MTT法)测定细胞增殖。Griess试剂法测定细胞培养液中NO含量.一氧化氮合酶(NOS)试剂盒法测定NOS活性。结果:在两种培养条件下L-NAME均能促进VSMC增殖。在正常培养条件下左旋精氨酸(L-Arg)、TNF-α不影响VSMC增殖。在高糖高胰岛素培养条件下L-Arg能抑制VSMC增殖。而TNF-α促进VSMC增殖。在高糖高胰岛素培养条件下VSMC的NOS活性及NO产量均低于常规培养。TNF-α增加NOS活性及NO产量,其作用可被L-NAME抑制。TNF-α对L-Arg及L-NAME的作用具有双向调节性。结论:TNF-α能加强L-Arg抑制VSMC增殖的作用,同时也协同L-NAME促进VSMC的增殖。TNF-α诱导VMSC增殖的作用可能与NO介导有关。 相似文献
9.
蛋白激酶B(PKB)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,可被多种生长因子和细胞因子激活。PKB的表达及活性受损,可致胰岛素受体后信号转导缺陷,改变胰岛素生物学效应,进而形成胰岛素抵抗。研发以PKB为靶点的药物,干预PKB的表达或活性,可为糖代谢相关疾病的防治提供重要线索。 相似文献
10.
目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的作用,探讨其改善IR的机制.方法 24只SD大鼠被随机分为正常对照(NC)组、IR组及DSP组,每组8只.隔日1次,共4次肌肉注射地塞米松1 mg/kg诱导大鼠产生IR制备动物模型;DSP组每日晨给予DSP 0.5 g/kg(溶于生理盐水中)灌胃1次.给药8周后心脏采血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO);计算胸主动脉肌层/管壁厚度;并采用酶联免疫吸附法(ELLSA)测定血清脂联素(ADPN)浓度.结果 制模成功大鼠稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及TC、TG较NC组明显增加,NOS、NO生成减少,胸主动脉肌层/管壁厚度明显增加,ADPN分泌减少,经DSP干预后,大鼠HOMA-IR及TC、TG均较IR组明显降低,NOS及NO生成增加,胸主动脉肌层/管壁厚度明显减小,血清ADPN分泌增加(P<0.05或P<0.01).结论 DSP具有改善IR的作用,并与其促进血清ADPN分泌密切相关. 相似文献