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目的 探讨罗格列酮(RGZ)对肺成纤维HELF细胞增殖的影响,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路在其中的作用.方法 HELF细胞培养于DMEM培养液中,实验分为:对照组、TGF-β1组、低剂量RGZ(LD-RGZ)组和高剂量RGZ(HD-RGZ)组.CCK-8检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期.We... 相似文献
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目的 构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨虎杖苷对COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及气道炎症的影响。方法 100只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松(0.2 mg/kg,阳性药)组和虎杖苷低、高剂量(30、60 mg/kg)组,每组20只。除对照组外,其他组熏香烟加气管注射内毒素法制备COPD模型,COPD造模前1 d开始ig给药,每天1次,持续30 d。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平;RSE3020肺功能检测仪测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF);取肺组织4%甲醛固定后制作切片,HE染色,并进行肺组织损伤病理评分;Western blotting检测肺组织PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果 虎杖苷高、低剂量组大鼠BALF中TNF-α和IL-6表达水平、肺组织损伤病理评分以及PI3K、AKT和mTOR蛋白表达均显著低于模型组(P<0.01);虎杖苷高、低剂量组大鼠FVC、FEV1、PEF肺功能指标显著高于模型组(P<0.01)。结论 虎杖苷可以抑制COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路,抑制气道炎症,发挥肺损伤保护作用。 相似文献
7.
随着国家一系列支持政策的出台,短短几年间,我国邮轮经济已经从以国际邮轮入境接待为主的起步发展阶段,逐步进入国际邮轮出入境旅游并举的快速发展阶段,邮轮度假、邮轮旅游日益成为中国游客接受的新兴出游方式[1].同时,随着邮轮经济在中国的快速发展,上海作为国际航运中心的地位日益突出,邮轮行业在上海逐步深入,进入上海港的邮轮种类、行程安排越来越丰富多样,传统的靠泊检疫模式已无法完全满足检验检疫保障人员、船舶安全卫生的新需求,一种新型的邮轮随船检疫新模式日益得到检验检疫机构和邮轮相关行业的接收和认可.在国家质量监督检验检疫总局(以下简称国家质检总局)的大力支持和政策引导下,上海出入境检验检疫局(以下简称上海局)积极探索卫生检疫监管新模式,创造性的提出并推广了邮轮随船检疫这一适应新形势、新情况的邮轮检疫新手段,极大促进了上海的城市发展和地方经济的腾飞. 相似文献
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文题释义:肿瘤坏死因子α:是一种主要由巨噬细胞和单核细胞产生的促炎细胞因子,并参与正常炎症反应和免疫反应。MAPK信号通路:生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程,ERK是MAPK通路中极其重要的组成部分之一。激活的ERK1/2通过核转位进入细胞核,激活其下游的相关转录因子或激活胞质和胞核激酶等调控细胞的生存、增殖和分化。背景:肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡,增强破骨细胞功能,从而造成炎症性骨破坏,但是其作用机制尚不明确。
目的:探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制。方法:将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组。肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h,ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h,对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平,用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平。结果与结论:①与对照组相比,50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后,细胞增殖能力下降,凋亡率上升;细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加,而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低;②与对照组相比,肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低,细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高,p-ERK1/2的表达降低,而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变。ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异;③结果表明,50 μg/L肿瘤坏死因子α可使长骨骨样细胞MLO-Y4增殖能力下降,细胞凋亡增多,其作用机制可能与抑制MAPK-ERK1/2信号通路的活化有关。ORCID: 0000-0003-0863-8618(史方富)中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
9.
目的:探讨阿霉素诱导的心肌病大鼠肾脏及心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA、血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达及缬沙坦对其的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组即生理盐水组(n=10);生理盐水 阿霉素组(n=10);阿霉素 缬沙坦组(n=10).RT-PCR法检测肾、心肌组织中ACE2 mRNA、ACE mRNA的表达,光镜及透射电镜观察心肌病理变化. 结果:阿霉素组大鼠较正常对照组大鼠肾脏及心肌组织中ACE2 mRNA(3.35±0.39对2.21±0.18,P=0.000;2.50±0.29对1.25±0.13,P=0.000)、ACE mRNA(2.31±0.38对1.19±0.12,P=0.000;1.77±0.09对0.84±0.11,P=0.000)的表达均明显增高,缬沙坦治疗组大鼠肾脏及心肌组织中ACE2 mRNA(2.65±0.34对3.35±0.39,P=0.001;1.72±0.32对2.50±0.29,P=0.000)、ACE mRNA(1.68±0.1 5对2.31±0.38,P=0.004;1.21±0.10对1.77±0.09,P=0.000)的表达较阿霉素组明显降低. 结论:阿霉素诱导的心肌病大鼠肾脏及心肌组织中ACE2mRNA、ACE mRNA表达水平均显著高于正常大鼠;缬沙坦对于阿霉素诱导的心肌病大鼠肾脏及心肌具有保护作用. 相似文献