环状RNA调控肿瘤细胞铁死亡的研究进展

铁死亡是铁离子依赖的脂质过氧化物累积引起的一种不同于细胞坏死、凋亡和自噬的新的程序性细胞死亡方式^[1]。溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、二氢乳清酸脱氢酶(dihydroorotate dehydrogenase,DHODH)和线粒体相关凋亡诱导因子2(apoptosis-inducing factor mitochondria-associated 2,AIFM2)是目前发现的调控细胞铁死亡的关键基因。SLC7A11和SLC3A2共同组成谷氨酸/胱氨酸反向转运体,负责将胱氨酸由细胞外运输进入细胞内用于谷胱甘肽的合成,是铁死亡的负调控因子^[2]。GPX4通过特异性催化谷胱甘肽将脂质过氧化物转化为类脂醇,发挥抑制细胞铁死亡的作用^[3]。DHODH通过抑制线粒体内脂质过氧化过程而抑制细胞铁死亡的发生^[4]。     

CPT1基因在肿瘤中的研究进展

肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)是肝脏组织细胞中长链脂肪酸β-氧化的关键调节酶和限速酶。其亚型CPT1A和CPT1C能够促进肿瘤的生长。CPT1A在胶质母细胞瘤、淋巴瘤、食管癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤中扩增且高表达,抑制CPT1A活性和表达的药物具有明显的抗肿瘤作用。因此CPT1在肿瘤癌变中具有重要促进作用,可能成为肿瘤诊断的分子标志物和抗肿瘤治疗的新靶点。     

uPA、ET-1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床相关性

背景与目的 肺癌是世界第一大恶性肿瘤,其发病率及死亡率居高不下.本研究旨在探讨uPA和ET-1蛋白在非小细胞肺癌中的表达状况及其在临床诊断和预后判断方面的应用价值.方法 采用组织微阵列联合免疫组织化学染色技术.研究155例非小细胞肺癌中uPA和ET-1蛋白的表达情况,分析其与临床病理参数的相关性.结果 uPA阴性/弱、...     

食管鳞状细胞癌基因组改变的研究进展

Esophageal squamous-cell carcinoma (ESCC) is one of the most common malignancies with poor prognosis in China. Since most clinical confirmation of the patients with ESCC is diagnosed at an advanced stage or with lymph node metastasis, the treatment effect was very poor. With the applications of high-throughput microarray and whole-genome sequencing or whole-exome sequencing, several novel cancer-related genes have been identified and revealed, and these genes may become new biomarkers or therapeutic targets. This review is to summarize the research progress in ESCC genome reported recently.     

钙离子激活的氯离子通道蛋白ANO1在肿瘤发病机制中的作用

Anoctamin 1(ANO1) is a calcium-activated chloride channel and is amplified and over-expressed in gastrointestinal stromal tumor, breast cancer, bladder cancer, head and neck squamous cell cancer, esophageal squamous cell cancer, prostate cancer and pancreatic cancer. The amplification and over-expression of ANO1 are associated with lymph node metastasis and poor prognosis. ANO1 promotes tumor formation and metastasis, and the drugs that inhibit the activity or expression of ANO1 show antitumor effects. Therefore, ANO1 may promote the tumorigenesis, and may be a molecular biomarker and a new target for cancer therapy.     

肿瘤及其微环境源性外泌体miRNAs在致癌机制、肿瘤诊断和治疗中的研究进展

肿瘤及其微环境来源的外泌体miRNAs可以促进肿瘤细胞增殖和侵袭运动;通过介导肿瘤细胞与免疫细胞、转移靶器官间的信息交流促进肿瘤细胞定向转移;诱发肿瘤细胞对顺铂和吉西他滨等的耐药;同时针对肿瘤患者血清和唾液中外泌体miRNAs的检测显示出应用于肿瘤诊断和预后判断的潜在重要价值。     

肿瘤早期诊断分子标志物研究进展

早期诊断是肿瘤研究的重要方向之一。虽然在宫颈癌、乳腺癌等一些肿瘤中建立了早期筛查方法,但对于大部分肿瘤而言,尚没有敏感、特异的早期诊断方法。高通量分子生物学技术的建立,使研究者可以在全基因组、转录组、蛋白质组等水平筛选分子标志物,大大提高了筛选效率。已有研究筛选出了大量的肿瘤早期分子改变和候选早期分子标志物,未来将有更多敏感、特异的早期诊断分子标志物被发现并用于肿瘤早期筛查和诊断。     

铁死亡在肿瘤中的研究进展

铁死亡是近几年发现的不同于坏死和凋亡的一种新的程序性细胞死亡方式。其特征是铁依赖的脂质过氧化物积累到致死水平。铁死亡参与肝癌、胰腺癌、前列腺癌和乳腺癌等多种肿瘤的发生发展过程。SLC7A11和GPX4是铁死亡关键的调控基因,p53和BECN1等分子通过调控SLC7A11和GPX4参与铁死亡的调控。诱导肿瘤细胞铁死亡有望成为抗肿瘤治疗的新策略。     

食管鳞癌中SHANK2基因断裂及其临床意义

目的 研究SHANK2基因在食管鳞癌中的断裂情况及其与食管鳞癌患者预后的相关性.方法 利用微阵列比较基因组杂交(array-CGH)技术分析SHANK2基因在59例食管鳞癌中的断裂情况,利用荧光原位杂交(FISH)技术在124例食管鳞癌中进行验证,进一步分析该基因断裂与食管鳞癌患者临床病理参数的相关性及其与预后的关系.结果 Array-CGH结果显示,SHANK2基因在食管鳞癌中的断裂频率为16.9％(10/59).FISH验证结果显示,其断裂频率为15.3％(19/124).对全部183例肿瘤检测的情况进行临床病理参数相关性分析,结果显示SHANK2基因断裂与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移等均无显著相关性.但是,Kaplan-Meier生存分析结果表明,SHANK2基因断裂患者的总生存显著低于未断裂病例(P=0.009).进一步通过Cox回归分析显示,SHANK2基因断裂为一个独立的预后因素(P=0.039,HR =3.021,95％ CI:1.055 ～8.648).结论 SHANK2基因断裂可能作为食管鳞癌患者预后判断的分子标志物.