细胞因子及免疫抑制剂对大鼠脑内神经递质的影响

目的研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、戊四氮致痫和免疫抑制剂抗痫效应过程中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β、IL-6在癫痫发病中的作用机制及免疫抑制剂的抗痫效应。方法将实验大鼠随机分为6组;即:对照组;IL-1β组;IL-6组;戊四氮组;IL-1ra(IL-1受体拮抗剂) 戊四氮组;地塞米松 戊四氮组。行侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度;戊四氮组癫痫发作程度达重度。IL-1ra 戊四氮组癫痫发作较戊四氮组减轻,地塞米松 戊四氮组无明显癫痫发作。免疫组化染色显示,IL-1β组、IL-6组、戊四氮组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异具有显著性意义。IL-1ra 戊四氮组及地塞米松 戊四氮组与单独注射戊四氮组比较,Glu免疫染色减弱,GABA免疫染色增强,有显著性差异。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低GABA的含量参与致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。免疫抑制剂具有抗痫效应。     

吖啶橙染色法用于湖北钉螺血淋巴细胞的观察

将湖北钉螺软体组织挤压后获取血淋巴液制成涂片,采用荧光染料吖啶橙染色,荧光显微镜下观察血淋巴细胞。结果可见12种形态的血淋巴细胞:红色多浆型无颗粒圆形淋巴细胞、红色多浆型有颗粒圆形淋巴细胞、红色少浆型无颗粒圆形淋巴细胞、红色少浆型有颗粒圆形淋巴细胞、绿色多浆型无颗粒圆形淋巴细胞、绿色多浆型有颗粒圆形淋巴细胞、绿色少浆型无颗粒圆形淋巴细胞、绿色少浆型有颗粒圆形淋巴细胞、多浆伸展型淋巴细胞、少浆伸展型淋巴细胞、红色胞质梭形淋巴细胞、绿色胞质梭形淋巴细胞,表明该方法可用于湖北钉螺血淋巴细胞的染色,为探讨贝类免疫防御、研究灭螺药物或各种生物与理化因素对湖北钉螺血淋巴细胞的影响提供技术支持。     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质及海马NOS表达的影响

目的研究川芎嗪（TMP）对青霉素致痫大鼠大脑皮质及海马内一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法使用青霉素致痈痫大鼠模型，采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电，观察腹腔注射（ip）TMP，对癫痫大鼠大脑皮质及海马内NOS表达的影响。结果腹腔注射TMP后，大脑皮质及海马内NOS的表达较对照组明显降低，差异具有显著性意义。结论TMP能明抑制NOS的表达，具有抗癫痫作用。     

免疫抑制剂对IL-2致痫大鼠脑内谷氨酸及IL-2受体表达的影响

目的研究免疫抑制剂对白细胞介素-2（IL-2）诱导大鼠急性癫痫的抑制作用，及其对大脑皮质及海马内谷氨酸（Glu）、IL-2受体（IL-2R）表达的影响，探讨免疫抑制剂抗痫效应及其作用机制。方法将大鼠随机分为4组：A组（生理盐水对照组）、B组（IL-2组）、C组（环孢素-A＋IL-2组）、D组（糖皮质激素处理组），对大鼠行侧脑室注射相应试剂后观察并记录大鼠行为表现，采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu的含量及IL-2R的表达。结果A组无明显痫样发作；B组痫样发作程度达Ⅲ级；C组发作程度为Ⅰ级；D组无痫样发作。免疫组化染色显示，各组注药后2h，B组的大脑皮质及海马内Glu、IL-2R免疫反应较A组明显增强，差异具有显著性意义。C组与A组相比，Glu、IL-2R免疫反应无明显变化。D组与A组相比，Glu、IL-2R免疫反应减弱。结论IL-2具有致痫效应，免疫抑制剂具有一定的抗痫作用，其机制与抑制Glu和IL-2R表达有密切关系。     

IL-1β或IL-6致痫对大鼠脑电的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)致痫对大鼠脑电的影响。方法将实验动物分为6组,分别行侧脑室注射IL-1β或IL-6,及经糖皮质激素(GC)预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6,以及单独注射GC、生理盐水,观察各组大鼠行为学的改变;使用8道生理记录仪记录各组大鼠脑电的改变。结果皮质和海马脑电结果显示:IL-1β组I、L-6组记录到棘波、尖波、棘-慢复合波等痫样波,对照组、GC IL-1β组、GC IL-6组则无明显痫样波,单纯GC组脑电呈不活跃状态。结论IL-1β或IL-6致痫能使大鼠脑电产生痫样波,GC具有抑制脑电痫样波发放的效应。     

融合微课的PBL教学法在局部解剖学教学中的应用

<正>基于问题为基础教学方法(problem based learning,PBL),在培养学生学习积极性、探索能力、解决问题能力等方面显示出独特优势~([1])。微课具有内容简洁、生动有趣味、可重复等优点~([2])。为了能优化教学资源,达到提高教学效果的目的,我们尝试将微课与PBL 2种教学方法有机融合进行局部解剖学教学,并对教学效果进行探索。     

免疫抑制剂对IL-2致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶表达的影响

为探讨免疫抑制剂对致痫大鼠大脑皮质内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,本实验采用Western blot法和图像分析技术观察了经免疫抑制剂预处理后致痫大鼠行为的改变与大脑皮质内NOS表达的变化。结果发现:(1)侧脑室注射白细胞介素-2(IL-2)可引起大鼠明显癫痫发作症状,可使大脑皮质内NOS表达较生理盐水对照组明显升高(P<0.05);(2)环胞素-A(cyclos-porine,CsA)预处理可减轻癫痫发作程度,并使NOS表达明显下降(P<0.05);(3)糖皮质激素(glucocorticoids,GC)注射组大鼠呈抑制状态,且其皮质内NOS表达较生理盐水组显著下降(P<0.05)。结果提示,IL-2具有致痫效应和促进NOS表达的作用,免疫抑制剂具有明显的抑制NOS表达的作用和抗痫效应。     

IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法 采用免疫印迹技术和图像分析技术．实验大鼠行侧脑室注射IL-1β或IL-6及经糖皮质激素（GC）预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6．观察其行为学的改变．检测脑内NOS表达的变化。结果 动物行为学观察显示IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组则无明显癫痫发作。IL-1β组、IL-6组大脑皮质NOS含量明显高于对照组（均P〈0．05）．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组与对照组相比．差别均无显著性意义（均P〉0．05）。结论 IL-1β或IL-6致病机制与脑内一氧化氮信号转导通路有关．GC具有明显抑制NOS表达的作用和抗痫效应。     

NMDA受体1和雌激素受体在白细胞介素-2致痫大鼠脑内的表达变化和共存

目的 探讨白细胞介素2(IL-2)致痫与NMDA受体(NMDAR)和雌激素受体(ER)的关系.方法 应用免疫组织化学、免疫荧光双标和激光共焦显微镜技术研究IL-2致痫大鼠及经免疫抑制剂预处理后再致痫大鼠脑内NMDAR-1、ER的表达变化以及NMDAR/ER和NMDAR/IL-2R共存情况.结果 大鼠侧脑室注射IL-2以后,动物出现明显的癫痫发作,其大脑皮质和海马部位NMDAR-1及ER表达较对照组明显增多,免疫反应平均吸光度(A)值与对照组相比有极显著性差异;而用IL-2抑制剂环胞霉素(CsA)或糖皮质激素(G)预处理后再注射IL-2,动物未出现或仅出现轻微的癫痫发作,其NMDAR-1和ER表达较IL-2组明显减少(P＜0.05).研究还观察到大鼠脑内大脑皮质和海马部位NMDAR/ER或NMDAR/IL-2R之间存在着广泛共存.结论 IL-2有致痫作用,NMDAR-1、IL-2R和ER在致痫活动中可能存在协同和互动作用.     

侧脑室注射神经肽Y对癫痫大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究脑室内注入神经肽Y(NPY)对白细胞介素-1β(IL-1β)致痫大鼠海马结构内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8).实验组脑室注射NPY(6nmo1/5μl),对照组给予等容量生理盐水,5min后再注射IL-1β(2500U/kg),观察痫性发作持续时间并于痫性发作后2小时处死动物.用免疫组化方法观察齿状回(DG)和海马CA3区BDNF的免疫组织化学反应.结果实验组痫性发作时间短于对照组.实验组DG颗粒细胞层、分子层的BDNF免疫反应性高于对照组相应各层,各组比较有显著性差异(P＜0.01).实验组CA3区锥体细胞层、放射层及腔隙层免疫反应性均高于对照组相应各层,各组比较有显著性差异(P＜0.01).实验组DG分子层和CA3区放射层及腔隙层免疫反应性分别高于颗粒细胞层和锥体细胞层免疫反应性,各组比较有显著性差异(P＜0.01).CA3区分子层未见BDNF免疫反应性表达.结论脑室内注射NPY可缩短痫性发作时间,促进致痫大鼠海马内BDNF的表达.