内皮型一氧化氮合酶在骨髓内皮祖细胞治疗缺血性脑血管病中的作用

内皮型一氧化氮合酶( eNOS)/NO在血管新生和血管发生中起着重要作用.脑缺血时,缺血组织内的eNOS表达增加,促进NO的释放,有利于骨髓内皮祖细胞(EPCs)的动员、迁移、归巢.而EPCs能在缺血组织分化为成熟的血管内皮细胞,修复损伤的内皮,参与新生血管的形成,改善组织细胞的供血.本文就eNOS在EPCs治疗缺血性脑血管病中的可能作用做一综述.     

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响

 摘要:目的 探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响。方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。缺血2h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7d 3个时间点。取双侧“合谷”穴（LI 4）为电针刺激穴位。免疫组化法检测eNOS蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达;Western blot法检测eNOS 、MMP-9蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组各时间点eNOS 蛋白及mRNA增加明显（P<0.01）。eNOS蛋白表达于再灌注3d达高峰,假手术组表达为 (0.4291±0.0173),模型组再灌注3d表达为 (0.7374±0.0252),电针组表达为 (0.8536±0.0212),各组比较差异显著（P<0.01）。与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1d低于模型组（P<0.01）,再灌注3、7 d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组（P<0.01）。 结论 电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达。     

1例脑梗死静脉溶栓病例的思考

正1病例资料患者男性,60岁,因"左侧肢体无力3个多小时"入院。3 h前(上午9:00)无明显诱因突发左侧肢体无力,左上肢不能抬起,不能站立,言语不清,症状持续10余分钟后部分缓解能勉强站立。1个多小时前,患者左侧肢体无力、言语不清症状再次加重,急诊120送入我院。既往史:患有甲型病毒性肝炎病史,无高血压、糖尿病、心脏病、慢性阻塞性肺疾病、肿瘤等慢性病史,无结核等传染病史。无药物及     

槲皮素促进小鼠脊髓损伤后巨噬细胞表型转变及功能恢复

目的探讨槲皮素对小鼠脊髓损伤后损伤局部炎性反应的影响。方法通过钳夹法构建C57BL/6小鼠T10节段脊髓损伤模型,随机分为脊髓损伤组(SCI组)和脊髓损伤+槲皮素治疗组(Quercetin组),术后1~14 d于腹腔注射槲皮素(1次/天),SCI组腹腔注射0.9%Na Cl溶液。术后3、7和14 d,用激光共聚焦荧光显微镜观察巨噬细胞表型M1(i NOS)和M2(Arg1)并计数;用real-time PCR检测局部组织炎性因子mRNA的表达。用BMS量表对小鼠神经功能损伤修复情况进行评价。结果与SCI组相比,Quercetin组M1(i NOS/CD11b)表型细胞的比例下降(P0.05),M2(Arg1/CD11b)表型细胞的比例上调(P0.05);同时,Quercetin组促炎因子(TNF-α、NOS2)的表达下降(P0.05),抑炎因子(TGF-β、IL-10)的表达上调(P0.05)。且Quercetin组在损伤后7和14后BMS评分均显著高于SCI组(P0.05)。结论槲皮素可以促进小鼠脊髓损伤后巨噬细胞表型由M1向M2表型转变,抑制炎性因子的表达,对炎性反应的调控是其发挥神经保护作用的可能机制之一。