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1.
用苔盼蓝及吖啶橙染色,DNA片段检定与DNA电泳等方法进行组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究,旨在探讨其可能机制及其在胸腺细胞负选择中的作用。结果表明,组织胺诱导使体外培养的胸腺细胞出现典型的细胞调亡。雷尼替丁可阻断上述作用,提示胸腺细胞存在H_2受体,活化该受体可能在胸腺细胞的负选择中起重要作用。 相似文献
2.
人白细胞介素12双亚基共表达真核载体的构建 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:为满足基因治疗的需要构建人白细胞介素12(hIL-12)双亚基共表达质粒。方法:先从人胚肾组织的逆转录产物中用PCR方法扩增出它的两个亚基P40和P35的cDNA全长,分别克隆入真核表达载体pcDNA3.1( /-)中构建单亚基质粒——P( )/P40和P(-)/P35,然后再将二者串联克隆入真核表达载体poDNA3.1( )中得到P( )/IL-12质粒。脂质体转染HepG2后24,48h ELISA检测细胞培养上清内hIL-12蛋白质表达。结果:P( )/IL-12质粒经酶切和测序证明两亚基连接方向正确,序列无突变;ELISA检测细胞上清结果证实可表达hIL-12蛋白质。结论:成功构建P40和P35双亚基真核共表达质粒——P( )/IL-12,为模拟hIL-12生理表达方式,简化hIL-12基因治疗操作奠定了基础。 相似文献
3.
目的 :为满足基因治疗的需要构建人白细胞介素 12 (hIL 12 )双亚基共表达质粒。方法 :先从人胚肾组织的逆转录产物中用PCR方法扩增出它的两个亚基P4 0 和P3 5的cDNA全长 ,分别克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+/ )中构建单亚基质粒———P(+) /P4 0 和P( ) /P3 5,然后再将二者串联克隆入真核表达载体 pcDNA3.1(+)中得到P(+) /IL 12质粒。脂质体转染HepG2后 2 4,48hELISA检测细胞培养上清内hIL 12蛋白质表达。结果 :P(+) /IL 12质粒经酶切和测序证明两亚基连接方向正确 ,序列无突变 ;ELISA检测细胞上清结果证实可表达hIL 12蛋白质。结论 :成功构建P4 0 和P3 5双亚基真核共表达质粒———P(+) /IL 12 ,为模拟hIL 12生理表达方式 ,简化hIL 12基因治疗操作奠定了基础。 相似文献
4.
由于促使肝硬化从代偿期向失代偿期发展的因素尚不十分清楚,给肝硬化治疗带来了一定的困难。肝硬化失代偿期的主要病理机制是肝细胞功能障碍、广泛的侧枝循环形成以及肝纤维化。研究表明,一氧化氮(NO)对肝细胞有损害作用,可加重门脉血流动力学紊乱[1],同时发现某些炎性细胞因子如IL1β,TNFα及IL8等与NO产生有关[2],其中TNFα及IL1β等对肝纤维化的影响已比较明确,但IL8及IL12对肝纤维化的影响研究甚少。为此,笔者检测了肝硬化血清NO,IL8,IL12及TNFα水平,旨在探讨… 相似文献
5.
Objective To observe and analyze the effect of B. Adolescentis and L. Acidophilus on the proportion of Th cell Th1/Th2 in peripheral blood of UC-mice in acute stage and recovery stage. Method 40 BABL/c mice were induced by 3% DSS water for 7 clays free drinking and then with distilled water for 10 days. They were randomly allocated in 4 groups: NS group, SASP group, BF0624 group and LT0637 group, also the fifth group-10 normal animals. The blood of mice were collected by removing their eyes at day 8 and day 18, and then the mononuclear cells were iso]atecl. The proportion of Th1/Th2 was analyze through flow eytometry,hy labeling the specific antibody ot Th cellular membrane with the CD4 antibody, and the cytoplastie antigen of Thl or Th2 with IIA antibody or IF'N-γ antibody. Result The proportion of Th1/Th2 in normal mouse was 0. 84 -0. 94,and it raised up in DSS-mice at both acute stage and recovery stage. It decreased unequally after 7 or 17 days'B, adoleseentis, L. Acidophilus and SASP treatment, but that of all three groups were lower than NS group (2.21±0. 83). Even the proportion got close to the normal animals after 17 days'L. Acidophilus -treated. Conclusion The proportion of Thl/Th2 increased at the acute stage and recovery stage of DSS-mice. Both B. Adoleseentis and L. Acidophilus had more effective than SASP on decreasing the proportion of Th1/Th2 at two stages,ospecially L. Acidophilus. 相似文献
6.
目的了解套扎与硬化夹心联合法治疗食管静脉曲张出血(EVB)能否获得优于单纯硬化(EIS)的疗效。方法84例肝硬化EVB患者随机接受夹心法或单纯EIS治疗(夹心法组43例,EIS组41例)。EIS组硬化剂采用血管旁、内的联合注射法,夹心法组每条曲张静脉结扎2个皮圈,并于其间曲张静脉内注射1~3mL硬化剂。间隔7~12d重复1次内镜治疗,直至静脉曲张消除。结果夹心法组与EIS组静脉曲张消除率相似(93.0%比92.7%),但夹心法组达到消除的平均治疗次数明显减少(1.8±0.6比3.8±1.1),所需平均时间显著缩短[(17.1±7.1)d比(36.5±15.7)d],再出血率与并发症率明显下降(9.3%比31.7%;8.4%比26.8%)。随访期内两组静脉曲张复发率比较差异无显著性(11.6%比14.6%)。结论内镜下套扎与硬化夹心联合法治疗食管静脉曲张出血的疗效优于单纯硬化治疗的疗效。 相似文献
7.
目的比较SPF级小鼠在幽门螺杆菌(Hp)感染时和用三联疗法根除Hp后胃黏膜内Toll样受体4(TLR4)和白细胞介素-1β(IL-1β)在基因和蛋白水平上的表达含量变化,分析TLR4和IL-1β之间的相关性,探讨TLR4在Hp致病机制中的作用。方法20只成功感染Hp的SPF级BALB/c小鼠随机分为两组,第1组不予任何治疗,第2组予三联疗法治疗,并将10只正常SPF级BALB/c小鼠设为第3组。取各组小鼠的胃黏膜标本,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印记(Western blotting)的方法半定量检测TLR4、IL-1β在基因和蛋白水平上的表达。结果①在基因和蛋白水平,第2组小鼠胃黏膜内TLR4和IL-1β的表达均较第1组明显降低(P<0.05)。②TLR4与IL-1β呈正相关。结论TLR4参与了Hp的致病机制,并且与IL-1β呈正相关,TLR4通路与下游的IL-1β炎症因子的激活相关。 相似文献
8.
目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌肠对小鼠急性溃疡性结肠炎的作用。方法5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d诱导小鼠急性溃疡性结肠炎,同时予以生理盐水(NS)、5-氨基水杨酸(5-ASA)、NAC保留灌肠,观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,检测结肠长度、结肠过氧化物酶(MPO)活性、血清过氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及肠黏膜病理改变。结果NAC组小鼠隐血、便血、体重下降、DAI积分、病理改变等均好于模型组、NS组(P<0.05),与5-ASA组疗效相似。NAC组SOD活力高于模型组,MPO活性、MDA含量则低于模型组(P<0.05)。结论NAC对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎黏膜损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。 相似文献
9.
自从Warren和Mashall1983年发现幽门螺旋杆菌(HP)与胃、十二指肠疾病的关系以来,探讨安全有效根除HP的药物和治疗方法是当今HP研究的重要课题[1]。本文报导采用胃三联和胃二联药物治疗,观察了其HP的根除率,消化性溃疡愈合的有效率及其二者的关系.1对象和方法1.1病例选择本组病例共164例,包括同期门诊和住院的人,采用随机分组的方法将病人分为两组,胃三联组(A组),胃二联组(B组),A组79例,B组85例,A、B两组所含慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的病例数见表1:A组平均年龄为4… 相似文献
10.
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当. 相似文献